1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Инфекция области хирургического вмешательства (ИОХВ) в большинстве случаев развивается через 4–7 дней после оперативного вмешательства [1]. ИОХВ является полиэтиологичным инфекционным осложнением. Staphylococcus aureus является наиболее распространенным микроорганизмом, достигая частоты 15–20%. Большое значение в этиологии имеют микроорганизмы вида Enterococcus и Escherichia coli [2].
Факторами риска развития ИОХВ после операции кесарева сечения являются: подкожная гематома, хориоамнионит, тяжелая экстрагенитальная патология, курение во время беременности, длина разреза >16,6 см, ИМТ >30–35 кг/м2, прием глюкокортикостероидов, толщина подкожно-жировой клетчатки >3 см, отсутствие антибиотикопрофилактики, гестационный сахарный диабет, продолжительность операции ≥38 мин, гипертензивные расстройства во время беременности, преждевременный разрыв плодных оболочек, кесарево сечения в анамнезе, экстренное кесарево сечение [1, 3–9].
Общеизвестна зависимость проявлений ИОХВ от вирулентности и количества микроорганизмов. В патогенезе преимущественное значение имеют высоковирулентные микроорганизмы, которые приводят к локальному повреждению тканей и замедлению ее репарации [10, 11]. Однако динамическое взаимодействие между организмом хозяина и патогена, которое приводит к развитию местных и системных проявлений, требует дальнейшего изучения.
Международным институтом раневой инфекции (International Wound Infection Institute) были определены стадии развития раневой инфекцииInternational Wound Infection Institute (IWII). Wound infection in clinical practice. Wounds International 2016..
- Контаминация раны — это наличие в ране микроорганизмов, которое не приводит к местным или системным проявлениям [10] и завершается развитием ответных иммунных реакций, преимущественно процессов фагоцитоза.
- Колонизация — это наличие ограниченного роста микроорганизмов, которое не приводит к местным или системным проявлениям [12]. При этом наблюдается некритическое количество микроорганизмов, которое не препятствует своевременной репарации раны.
- Местная инфекция — это осложнение раневого процесса, при котором увеличение роста микроорганизмов приводит к местным и/или системным проявлениям [12].
- Распространение инфекции — осложнение раневого процесса, при котором увеличение роста микроорганизмов приводит к их выходу за пределы раны [13].
- Системная инфекция — осложнение раневого процесса, при котором распространение инфекции по всему организму через сосудистую или лимфатическую системы приводит к возникновению системной воспалительной реакции, сепсису и органной дисфункции.
Послеродовой эндометрит имеет полимикробную природу [14]. В 60–70% случаев инфекцию вызывают как представители аэробной, так и анаэробной флоры. Среди анаэробных возбудителей выделяют Peptostreptococcus, Peptococcus, Bacteroides, Prevotella и Clostridium. Представителями аэробных видов в первую очередь являются Streptococcaceae групп А и В, порядка Enterobacterales, Enterococcaceae, Staphylococcaceae, виды Proteus и Escherichia coli. Ткани матки, поврежденные при кесаревом сечении, особенно чувствительны к Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus [15–18].
Факторами риска послеродового эндометрита являются: хориоамнионит, ИМТ >30 кг/м2, затяжные роды, преждевременный разрыв плодных оболочек, многократные влагалищные исследования в родах, инвазивная кардиотокография, мекониальные околоплодные воды, отсутствие антибиотикопрофилактики, молодой возраст матери, низкий социально-экономический статус, и бактериальная колонизация нижних отделов половых путей такими бактериями, как Streptococcus agalactiae, Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Gardnerella vaginalis [18–22].
Наиболее распространенным фактором риска послеродового эндометрита является кесарево сечение [23, 24].
Данный риск возрастает в 21 раз, согласно одним данным [23], и в 30 раз — согласно другим данным в случае выполнения операции кесарева в экстренном порядке в родах [18].
Патогенез послеродового эндометрита в настоящее время остается до конца неизученным. Ранняя манифестация послеродового эндометрита чаще всего связана с микробной колонизацией околоплодных вод и децидуальной оболочки до родов [25].
Кроме того, существует взаимосвязь между воспалительно-инфекционными заболеваниями и замедлением инволютивных процессов в послеродовом периоде.
Основными путями распространения инфекции при послеродовом эндометрите являются:
а) восходящий;
б) гематогенный (диссеминация бактерий из первичного экстрагенитального очага);
в) лимфогенный (через систему региональных сосудов, чему способствуют обширные дефекты эндометрия и травмы половых органов);
г) интраамниальный, связанный с применением в клинической практике инвазивных методов исследования [26].
При физиологическом течении пуэрперального периода область плацентарной площадки представляет собой обширную асептическую рану. Наблюдаются инфильтрация раневой поверхности лейкоцитами, эпителизация и регенерация эндометрия без образования воспалительного инфильтрата и некроза [27]. При наличии предрасполагающих факторов наблюдается развитие воспалительного лимфоцитарного и лейкоцитарного инфильтрата в области раневой поверхности с постепенным переходом на область миометрия. При прогрессировании заболевания возможны переход воспалительного процесса на серозный покров матки, образование абсцесса малого таза, тромбофлебита таза, а также развитие акушерского перитонита [28].