ИНФЕКЦИЯ, АССОЦИИРОВАННАЯ С ОРТОПЕДИЧЕСКИМИ ИМПЛАНТАТАМИ

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Ведущими возбудителями ИАИ, являются стафилококки: Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis [1-4]. Обладая скудным набором вирулентных свойств, S. epidermidis не может вызвать инфекцию в иммунокомпетентном организме, однако, в условиях травмы и хирургического стресса на фоне операций эндопротезирования суставов и реконструктивных операций на костях, особенно сопровождающихся массивной кровопотерей, иммунореактивность снижается, и это способствует проявлению вирулентных свойств условно-патогенными микроорганизмами, вследствие чего развивается гнойно-септическая инфекция. Наиболее проблемными для лечения являются инфекции, вызванные метициллинорезистентными (MR) штаммами S. aureus (MRSA) и S. epidermidis (MRSE). Ведущая роль S. aureus и S. epidermidis, в этиологии ортопедической инфекции во многом обусловлена их способностью быстро формировать многоуровневые микробные биопленки на поверхности искусственных имплантатов (эндопротезов, пластин, стержней и т.д.) [5-7]. Существование возбудителей в составе биопленок затрудняет диагностику ИАИ и снижает эффективность антибактериальной терапии, в том числе, препаратами, высокоактивными в отношении MR-стафилококков [8,9]. Известно также, что стафилококки способны проникать и колонизировать остеобласты и иммунные клетки, такие как макрофаги и нейтрофилы [10], что затрудняет не только диагностику, но и лечение.

Доля других грамположительных возбудителей, стрептококков и энтерококков, составляет в среднем 10% в этиологической структуре ортопедической инфекции. В 8-10% случаев возбудителями ИАИ могут быть Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus spp., Enterobacter spp., Acinetobacter spp. [1,2,4]. Полимикробная инфекция является причиной ИАИ в 16-32% случаев [13-15].

Успешное лечение большинства инфекционных заболеваний благодаря антибактериальной терапии, до настоящего времени не характерно для лечения инфекций костей и суставов, в том числе после ортопедических операций [9]. Основной причиной неудач считают физиологические и анатомические особенности костей, а также участие в патогенезе микробных биопленок, которые могут формироваться не только на имплантатах, но и на биологических тканях, к примеру, на отломках костей, секвестрах при развитии остеомиелита. Необходимо отметить, что в случае развития ПАИ наличие микроорганизмов в зоне перелома замедляет консолидацию и стимулирует резорбцию кости, что приводит к формированию псевдоартрозов и нестабильности синтезирующего устройства. Эти процессы обусловлены накоплением в зоне инфицированного перелома мембранного белка RANKL (Receptor Activator of Nuclear Factor Kappa-B Ligand), который является ключевым фактором дифференцировки и активации остеокластов. Белок экспрессируется на Т-лимфоцитах, активация которых приводит к производству цитокина, повышению остеокластогенеза и потере костной ткани [16–18].

Известно, что этиология ИАИ существенно влияет на выбор тактики лечения и прогноз его эффективности. Несмотря на незначительную долю грамотрицательных бактерий в общем спектре возбудителей ортопедической инфекции, их участие в этиологии существенно осложняет прогноз на выздоровление в связи с нарастающей во всем мире устойчивостью этой группы патогенов к антибиотикам [5,19,20]. Кроме того, для выбора хирургической тактики и антимикробной терапии значимой является идентификация трудных для эрадикации возбудителей, выбывающих трудноизлечимую перипротезную инфекцию (DTT – «Difficult-To-Treat»). К проблемным микробам относят рифампицин-устойчивые стафилококки, фторхинолон-устойчивые грамотрицательные бактерии и грибы (Candida sp.). В настоящее время не существует системных антибиотиков, активных в отношении указанных возбудителей в составе микробной биоплёнки, и поэтому следует выбирать длительный интервал (≥ 6 недель) между санирующей операцией с удалением эндопротеза и повторной его установкой или альтернативные методы хирургического лечения, к примеру, такие как резекционная артропластика тазобедренного сустава с мышечной пластикой несвободным мышечным лоскутом m. Vastus lateralis [21,22]. Чувствительные к рифампицину** метициллиноустойчивые стафилококки в настоящее время также не относят к проблемным возбудителям, поскольку в отношении сформированных ими биоплёнок эффективна комбинированная терапия, включающая, как правило, ванкомицин** или даптомицин** в сочетании с рифампицином**.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

Гнойно-септические осложнения после переломов и операций на костях и суставах, в частности ППИ и ПАИ, создают значительную нагрузку на пациента, лечащего врача и систему здравоохранения в целом [23]. Имплантированные инородные тела являются серьезным пожизненным фактором риска развития бактериальной и грибковой инфекции. Ортопедические имплантаты в основном используются для фиксации костей при переломах и для эндопротезирования суставов. Принципиальным различием этих процедур является то, что внутренние фиксаторы нужны только временно и могут быть удалены после сращения перелома, а компоненты эндопротеза необратимо замещают поврежденный сустав [4].

Частота инфекционных осложнений после остеосинтеза переломов варьируется от 1,8% до 27% в зависимости от локализации и типа перелома. Закрытые и открытые переломы типа Густило I имеют самую низкую частоту инфицирования (1,8%), в то время как тяжелые высокоэнергетические открытые переломы нижних конечностей характеризуются высокой частотой инфицирования (27%), причем наиболее часто поражается большеберцовая кость [24]. Классификация открытых переломов Orthopaedic Trauma Association (OTA-OFC, 2010), по мнению международных экспертов, отвечает всем современным требованиям и позволяет прогнозировать вероятные осложнения [25]. Предрасполагающими факторами для возникновения инфекции после проведенного остеосинтеза являются: сахарный диабет, атеросклероз, алкоголизм, ожирение, курение, преклонный возраст, нарушение целостности кожных покровов над переломом [26–28].

Перипротезная инфекция является основной причиной ревизионных операций после ЭП КС и третьей – после ЭП ТБС, серьезной угрозой здоровью пациентов и составляет значительную долю расходов учреждений здравоохранения [23]. По данным Российского регистра эндопротезирования тазобедренного сустава НМИЦ ТО им. Р.Р. Вредена данная патология занимает ведущее место среди причин ревизионных операций [29]. Разнообразные клинические проявления ППИ, множество факторов, влияющих на развитие инфекционного процесса и эффективность лечения, скудные данные, полученные в ходе рандомизированных контролируемых исследований, являются причинами того, что многие вопросы лечения данного осложнения продолжают до сих пор оставаться актуальной темой дискуссий специалистов [30]. В настоящее время основными факторами риска развития ППИ считают сахарный диабет, инфекцию мочевыделительной системы, ВИЧ-инфекцию, онкологические заболевания, хронические болезни почек в стадии декомпенсации, ожирение, а также предшествующие операции в области эндопротезирования [30].

Несмотря на относительно невысокую частоту развития ППИ после первичного эндопротезирования (0,3–2,2%), в случаях повторных (ревизионных) операций риск развития ППИ возрастает в несколько раз, достигая 5,9–13,6%, а частота рецидивов при лечении уже существующей ППИ составляет 23,2–31,5% [7, 15, 16]. Экономическое бремя ППИ неуклонно растет, потому что количество пациентов с протезированными суставами постоянно увеличивается, а при наличии постоянного имплантата в организме риск развития гематогенной инфекции сохраняется пожизненно [9]. Несмотря на относительно низкую заболеваемость, инфекционные осложнения значительно ухудшают состояние больного, а финансовые затраты на их лечение остаются огромными: в США расходы на борьбу с перипротезной инфекцией увеличились с $320 млн. в 2001 г. до $566 млн. в 2009 г., а к 2020 г. их рост прогнозируют до $1,620 млрд. [33].