Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
1.2.1.2 Нисходящая АЗН
Нисходящая АЗН связана с распространяющимся от центра к периферии поражением аксонов ГКС и завершающимся их гибелью [15-17]. Длительность нисходящей атрофии связана с локализацией первичного повреждения, и чем дальше оно от глазного яблока, тем быстрее становятся видны изменения на глазном дне.
При поражении задней части зрительного тракта истончение комплекса ГКС наблюдается уже через 6-12 недель, что выявлено в экспериментальных исследованиях на животных [13,18]. В клинической практике уменьшение толщины перипапиллярного слоя нервных волокон сетчатки (СНВС) на оптической когерентной томографии (ОКТ) наблюдается уже через 4-6 недель с момента поражения зрительного тракта и имеет секторальный характер (атрофия по типу «галстука-бабочки») на парном глазу [19]. Подобные изменения отмечены у пациентов с интраоперационными повреждениями хиазмы с обеих сторон уже через 3-5 недель [20].
При поражении интракраниальной части ЗН у хиазмы по данным экспериментальных исследований, выраженное истончение глубоких слоев сетчатки, включая СНВС, отмечено через 4-8 недель, при поражении интраканаликулярной части ЗН побледнение ДЗН в среднем фиксируется на 7-8 неделе, а при поражении на уровне интраорбитальной части – через 5 недель [15, 21-22]. При травматической нейрооптикопатии на уровне интраорбитального сегмента ЗН установлено истончение СНВС по данным ОКТ ДЗН через 2 недели с момента травмы, наиболее быстрое прогрессирование на 2-4 неделе, а на интраканаликулярном уровне ЗН - на 3-6 неделях [23].
1.2.1.3 Восходящая АЗН
При восходящей АЗН (антеградной) различной этиологии, включая глаукомную нейрооптикопатию, атрофические процессы начинаются с тел ГКС, в дальнейшем вызывая дегенерацию аксона, вплоть до его синапсов в НКТ [21, 24]. При этом повреждение (фрагментация аксонов, дезорганизация микротрубочек и фагоцитоз внутриклеточных органелл) [25] начинается в течение суток и завершается гибелью на всем протяжении за неделю. Следует отметить, что дегенерация протекает медленнее в более тонких аксонах [26].
При посттравматической АЗН (травматическая нейрооптикопатия) наблюдается Валлерова дегенерация (дегенерация Wallerian), регулируемая за счет активации гена медленной дегенерации WldS («slow Wallerian degeneration»). При АЗН другой этиологии активность WldS остается низкой, в аксонах ГКС наблюдается дезинтеграция цитоскелета и фрагментация через миелиновые овоидные тельца, которые впоследствии утилизируются глией и макрофагами [27].