Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
1.2.1.3 Восходящая АЗН
При восходящей АЗН (антеградной) различной этиологии, включая глаукомную нейрооптикопатию, атрофические процессы начинаются с тел ГКС, в дальнейшем вызывая дегенерацию аксона, вплоть до его синапсов в НКТ [21, 24]. При этом повреждение (фрагментация аксонов, дезорганизация микротрубочек и фагоцитоз внутриклеточных органелл) [25] начинается в течение суток и завершается гибелью на всем протяжении за неделю. Следует отметить, что дегенерация протекает медленнее в более тонких аксонах [26].
При посттравматической АЗН (травматическая нейрооптикопатия) наблюдается Валлерова дегенерация (дегенерация Wallerian), регулируемая за счет активации гена медленной дегенерации WldS («slow Wallerian degeneration»). При АЗН другой этиологии активность WldS остается низкой, в аксонах ГКС наблюдается дезинтеграция цитоскелета и фрагментация через миелиновые овоидные тельца, которые впоследствии утилизируются глией и макрофагами [27].
1.2.1.4 Транссинаптическая АЗН
Транссинаптическая атрофия наблюдается при целом ряде неврологических заболеваний, затрагивающих ретрогеникулярный зрительный путь, может являться как восходящей, так и нисходящей. В настоящее время механизм развития данной формы атрофии изучен недостаточно, но первые признаки нейродегенерации наблюдаются через 1 месяц и процесс полностью завершается через 420 суток [27]. Данные изменения сопровождаются истончением СНВС, а новые дефекты в поле зрения, как правило, не выявляются.