Атрофия и аномалии зрительного нерва

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.

3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Атрофия зрительного нерва характеризуется необратимой утратой нервных волокон, поэтому не существует эффективного метода лечения [58, 110].

Клиническое ведение пациента определяется по возможности лечением исходной нейрооптикопатии и осуществляется совместно с соответствующим специалистом (нейрохирургическое лечение при компрессионной нейрооптикопатии, «митохондриальная стимуляция» и генная терапия при наследственных нейрооптикопатиях, терапия в остром периоде оптиконеврита) [111].

Подходы к поддерживающей терапии при атрофии зрительного нерва условно подразделяются на нейропротекцию, нейростимуляцию, а также нейрорегенерацию. Нейропротекция направлена на увеличение устойчивости нейронов зрительного нерва к патологическим воздействиям, а нейростимуляции – на улучшение проводимости в аксонах ГКС. Нейрорегенерация, концепция стимуляции развития новых нейронов, замещающих погибшие, на сегодняшний день остается на уровне доклинических испытаний.

Пути воздействия на зрительный нерв могут быть подразделены на использование медикаментозной терапии, хирургических вмешательств, а также методик физиотерапии.

3.1 Медикаментозная терапия при атрофии зрительного нерва

Поддерживающая терапия при атрофии зрительного нерва исходно направлена на улучшение кровоснабжения и трофики сохранных аксонов ГКС и назначается в соответствии с основным заболеванием [58].

Рекомендуется назначение ноотропных препаратов (по N06BX – психостимуляторы и ноотропы другие) пациентам с АЗН сосудистого, поствоспалительного, глаукомного генеза, без тревожных расстройств, психических заболеваний и судорожной активности с целью улучшения или сохранения зрительных функций и стабилизации атрофического процесса [58].

Рекомендуется назначение метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролина** с 18 лет в дозе 600-900 мкг/сут. в виде 0.1 % раствора по 2–3 капли в каждый носовой ход 2–3 раза в день в течение 7-10 суток с возможностью продления приема в срок до 14. Кроме того, препарат может вводиться путем эндоназального электрофореза. Препарат вводится с анода. Сила тока 1 мА, продолжительность воздействия 8-12-15 минут. Суточная доза 400-600 мкг. Курс лечения 7-10 дней [112-114].

Комментарии: препарат является синтетическим аналогом фрагмента АКТГ, лишенного гормональной активности, относится к классу регуляторных пептидов. Фармакологический эффект связан с устранением дисбаланса цитокинов вследствие достоверного уменьшения уровня индукторов воспаления и повышения содержания противовоспалительных и нейротрофических факторов, что приводит к угнетению локальной воспалительной реакции и улучшению трофического обеспечения ЗН [112-114].

С позиций доказательной медицины, назначение нейропротективных препаратов не является абсолютно обоснованным, поэтому в настоящее время не существует «золотого стандарта» метаболической терапии при АЗН. В литературе также описаны единичные исследования об эффективности нейропептидных препаратов, (по N06BX - психостимуляторы и ноотропы другие) положительный эффект которых обусловлен активизацией метаболических процессов в нервной ткани путем ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии [115].

Перспективным направлением в лечении АЗН на сегодняшний день представляется терапия стволовыми клетками, поскольку показана возможность стимуляции аксональной регенерации ганглионаров при интравитреальном введении стволовых клеток у животных [112]. В настоящее время проводится несколько исследований, оценивающих терапию стволовыми клетками у пациентов с АЗН разной этиологии: ишемической, воспалительной, демиелинизирующей, глаукомной и других [116-119].