ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

V. Измененный мозговой метаболизм

На сегодняшний день связь изменения мозгового метаболизма с возникновением и развитием онкологических заболеваний является предметом научных споров и активно изучается нейрофизиологами, нейробиологами, психиатрами и онкологами. Префронтальный гипометаболизм, возникающий как при первичных, так и вторичных депрессивных расстройствах, отражает дисфункционирование взаимодействия ключевых нейронных сетей мозга человека при онкологических заболеваниях. Изменения нейронной сети и метаболизма центральной нервной системы могут лежать в основе механизмов депрессии у больных раком и способствовать развитию онкологических заболеваний путем активации нейрогуморальных сигнальных путей (Malhi G. S., Byrow Y., Fritz K. et al., 2015). В рассмотренной литературе мы обнаружили некоторое количество теоретических работ, посвященных этой тематике, однако клинических исследований в доступной литературе не нашли. Представляет интерес работа Inagaki и соавт., в которой авторы исследовали уровень местного церебрального метаболизма глюкозы у пациентов, страдающих РПЖ, в анамнезе которых было упоминание хотя бы об одном эпизоде депрессии после установления диагноза РПЖ и связи метаболизма глюкозы с возникновением и развитием РПЖ. В этом исследовании 21 пациент с клинически, но не гистологически диагностированным РПЖ был обследован на наличие депрессивного эпизода. Депрессивные эпизоды были определены как те, которые удовлетворяют критериям существующих опросников. Уровень местного церебрального метаболизма глюкозы был измерен с использованием позитронно-эмиссионной томографии с использованием 18-фтордезоксиглюкозы (18-ФДГ). Уровни местного церебрального метаболизма 18-ФДГ префронтальной и лимбической зон сравнивались у пациентов с депрессией (n = 6) и без таковой (n = 15). Исследование показало значительно более высокий уровень местного церебрального метаболизма 18-ФДГ в передней поясной извилине коры у пациентов с РПЖ и депрессией по сравнению с пациентами без депрессии (неоткорректированный p = 0,002; t = 2,890), что указывает на значимое вовлечение данной области в патогенез депрессии. Ни в каких других областях не было зафиксировано значительной разницы уровня местного церебрального метаболизма глюкозы между двумя группами. Авторы резюмировали, что данные области могут являться триггерами нейрогуморальных путей инициации развития РПЖ (Inagaki M., Yoshikawa E., Kobayakawa M. et al., 2007).

Особенности диагностики депрессии у пациентов с онкологическими заболеваниями

Несмотря на высокую распространенность депрессивных симптомов у пациентов с онкологическими заболеваниями, их своевременная диагностика зачастую значительно затруднена. Препятствовать этому может ряд следующих факторов.

В онкологической практике клиническая работа зачастую нацелена преимущественно на физиологические симптомы и коррекцию побочных эффектов терапии. В связи с этим аффективная симптоматика может упускаться, а в ряде случаев даже расцениваться специалистами как нормальная реакция на основное заболевание.

Специалисты непсихиатрического профиля могут избегать обсуждения с пациентами эмоционально значимых тем.

Диагностика может быть затруднена из-за сходства ряда соматических симптомов основного заболевания с проявлениями депрессии (снижение энергетического потенциала, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита и проч.).

Диагностическое интервью с участием врача-психиатра является золотым стандартом по выявлению депрессии. Однако этот метод является наиболее затратным по времени и организации. В связи с этим систематический скрининг с использованием специализированных шкал может являться одной из самых эффективных стратегий выявления максимально уязвимых к развитию депрессии групп риска. Оценка результатов исследований эффективности наиболее распространенных шкал представлена в таблице 1.

Таблица 1. Оценка инструментов по скринингу депрессии у онкологических пациентов (адаптировано из Vodermaier et al., 2009)