Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Этиология отражена в самом названии – HCV-инфекция иHBV-инфекция
1.2.1. Патогенез поражения почек при HСV-инфекции
В патогенезе КГ, ассоциированной с HCV- инфекцией, решающее значение имеет лимфотропность HCV к В-лимфоцитам. Результатом взаимодействия антигенов вируса со специфическими рецепторами на поверхности В-лимфоцитов является поли/олиго/моноклональная пролиферация В-лимфоцитов с повышенной продукцией широкого спектра аутоантител и образованием иммунных комплексов, лежащих в основе клинических проявлений КГ.
У части больных длительная активация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций ведет к развитию злокачественной В-клеточной пролиферации – В-клеточной неходжкинской лимфомы (НХЛ).
От момента инфицирования до развития смешанной КГ с поликлональным IgMκ (III типа) или моноклональным IgMκ (II типа) проходит в среднем 7,6 ±7,7 и 14,2 ±13,7 лет, соответственно [1-4].
Моноклональный компонент IgMk РФ КГ II типа (с особенным WA-кросс- идиотипом) может перекрестно связываться с тканевыми структурами почки, вызывая развитие криоглобулинемического васкулита. Этим объясняют высокую нефритогенность смешанной КГ II типа - в 3 раза выше по сравнению со смешанной КГ III типа [1-5].