1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группе заболеваний или состояний)

1.2.1. Патогенез поражения почек при HСV-инфекции

В патогенезе КГ, ассоциированной с HCV- инфекцией, решающее значение имеет лимфотропность HCV к В-лимфоцитам. Результатом взаимодействия антигенов вируса со специфическими рецепторами на поверхности В-лимфоцитов является поли/олиго/моноклональная пролиферация В-лимфоцитов с повышенной продукцией широкого спектра аутоантител и образованием иммунных комплексов, лежащих в основе клинических проявлений КГ.

У части больных длительная активация В-лимфоцитов с накоплением генетических мутаций ведет к развитию злокачественной В-клеточной пролиферации – В-клеточной неходжкинской лимфомы (НХЛ).

От момента инфицирования до развития смешанной КГ с поликлональным IgMκ (III типа) или моноклональным IgMκ (II типа) проходит в среднем 7,6 ±7,7 и 14,2 ±13,7 лет, соответственно [1-4].

Моноклональный компонент IgMk РФ КГ II типа (с особенным WA-кросс- идиотипом) может перекрестно связываться с тканевыми структурами почки, вызывая развитие криоглобулинемического васкулита. Этим объясняют высокую нефритогенность смешанной КГ II типа - в 3 раза выше по сравнению со смешанной КГ III типа [1-5].

1.2.2. Патогенез поражения почек при HBV-инфекции

На сегодняшний день существует несколько гипотез поражения почек при HBV- инфекции: прямая инвазия HBV в почечные клетки, приводящие к повреждению почек; воспалительные реакции, вызванные отложением иммунных комплексов; аутоиммунные реакции, вызванные инвазией HBV; повреждение ткани почек, опосредованные высвобождающимися цитокинами во время инфекции [6-10]. Так, в клубочках выявляются депозиты различных антигенов HBV, включая HBsAg, HBeAg, HBcAg; у части больных в ткани почки была обнаружена HBV ДНК. Иммунные комплексы (ИК) могут активировать комплемент и вызывать поражение клубочков путем формирования мембраноатакующих комплексов и дальнейшего каскада реакций, таких как индукция протеаз, оксидативное повреждение и разрушение цитоскелета нефрона.

Узелковый полиартериит (УП) – системный HBV-ассоциированный васкулит с поражением средних и мелких артерий. Отмечено, что в большинстве случаев он является следствием острого гепатита В, характеризующегося HBe-антигенемией и высокой репликативной активностью вируса. Предположительно повреждение почек происходят в результате отложения ИК, содержащих антигены вируса и антитела к ним (HBeAg- HbeAb) [11-14 ].

В отдельных исследованиях была выявлена также ассоциация HBV и криоглобулинемического васкулита. Последний может развиться у 0,5-4% пациентов, инфицированных HBV. Среди больных со смешанной криоглобулинемией (СКГ) вирус гепатита В выявляется в 3-17% случаев. [15-17]