Положение 5:
(НОАК) у пациентов с фибрилляцией предсердий также повышает риск развития ЖКК. По сравнению с варфарином апиксабан обладает сопоставимым профилем безопасности с точки зрения развития ЖКК, в то время как прием дабигатрана или ривароксабана ассоциирован с большим риском ЖКК [77–79].
Прямые сравнительные рандомизированные исследования частоты ЖКК между различными НОАК не проводились.
Было установлено, что при совместном применении НПВП и СИОЗС последние способны подавлять их метаболизм, соответственно повышая их концентрацию в крови, провоцируя более сильное кровотечение за счет нарушения гемостаза. Коэффициент риска кровотечения в верхних отделах ЖКТ, обусловленного совместным применением НПВП и СИОЗС, составлял от 3,3 до 15,6, а общий коэффициент риска нежелательных явлений со стороны ЖКТ составлял 12,4, что значительно выше, чем суммарный риск, связанный с применением каждого препарата по отдельности [30].
Инфекция H. pylori достоверно повышает риск развития НПВП-индуцированной гастроэнтеропатии.
Обоснование:
Инфицированность H. pylori, наряду с применением НПВП, относится к известным факторам риска, вызывающим повреждение слизистой оболочки желудка и 12-ти п.к. Известно, что H. pylori вызывает экспрессию ЦОГ-2 в слизистой оболочке желудка и может приводить к иммуносупрессии [31].
Ретроспективное исследование с участием 245 пациентов, постоянно принимающих НПВП или НДА (75–325 мг) в течение как минимум 3 месяцев, показало, что наличие инфекции H. pylori усиливает тяжесть повреждения слизистой оболочки желудка. При проведении ЭГДС было обнаружено, что у пациентов с атрофией слизистой оболочки желудка или с ее атрофией закрытого типа средний балл по модифицированной шкале Ланца (МШЛ) был выше (2,3 и 1,6 соответственно; p=0,093), чем у больных без атрофии. При этом доля больных с баллом по МШЛ ≥4 была существенно выше в группе лиц, инфицированных H. pylori, в сравнении с H. pylori-негативными пациентами (43% и 24% соответственно; p=0,043). Кроме того, было обнаружено, что наличие инфекции H. pylori было в значимой степени связано с серьезными НПВП-индуцированными повреждениями слизистой оболочки желудка (ОШ, 2,0; ДИ 95%, 1,23,5) [32].
У инфицированных H. Pylori больных при приеме НПВП чаще наблюдаются повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, а не желудка. Так, через 4 месяца приема НПВП-индуцированная язва 12-ти п.к. была диагностирована у 36,8% пациентов, инфицированных H. pylori, и только у 3% при отсутствии H. pylori (p < 0,05) [33, 34].