только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 11
Страница 5 / 24

4. Общие положения

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 

4.2 Этиология и патогенез

Возбудитель амебиаза, Entamoeba histolytica, относится к простейшим типа Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Цикл развития включает две стадии: вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативные формы дизентерийной амебы погибают в фекалиях больного через 30 мин.

Вегетативная стадия включает следующие формы развития паразита: большая вегетативная, просветная, тканевая.

Большая вегетативная форма (forma magna) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе.

Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительных средств. В нижнем отделе толстой кишки просветная форма переходит в цистную.

Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, проникает в стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в жидких испражнениях (при распаде язв кишечника). Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 10-15мкм, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Цисты амеб плохо переносят высокую температуру, высушивание, инсоляцию, но долго сохраняются при комнатной и минусовой температуре.

Особенности развития патологического процесса при амебиазе определяются состоянием иммунитета больного, сбалансированностью его питания, исходным состоянием микрофлоры кишечного тракта.

Стадии патогенеза Характеристика
Инфицирование Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки под действием кишечных ферментов оболочки цист разрушаются, при этом из каждой цисты выходят 4 одноядерных амебы, которые, вновь делятся и превращаются в малые вегетативные формы (просветные формы) амеб. Последние живут и размножаются в просвете верхнего отдела толстой кишки. Часто это не сопровождается клиническими проявлениями, поэтому может быть расценено как здоровое носительство.
Внедрение просветной В ряде случаев просветная форма дизентерийной амебы проникает в подслизистую основу стенки толстой кишки и превращается в
вегетативной формы в подслизистую основу стенки толстой кишки патогенную тканевую форму (эритрофаг). Последнему пути развития процесса способствуют: иммунодефицитное состояние больного, наличие дисбиоза кишечника, дефицит пищевого белка в питании и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества – цитолизины, обладающие свойствами ферментов (Eh-лектин, порины, протеазы) и способностью расплавлять ткани, что позволяет амебе активно размножаться в пораженных тканях.
Формирование различных вариантов поражения кишечника Местные проявления амебиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой оболочке толстой кишки, которые затем прогрессируют до образования язв, число которых увеличивается с течением болезни. Поражается преимущественно слепая, восходящая и ободочная толстая кишка. Образованию язв слизистой оболочки способствует формирование микроабсцессов, которые вскрываются в просвет кишки.
Осложнения местных проявлений амебиаза Распространение некротического процесса вглубь кишечной стенки может быть причиной перитонита и перитонеальных спаек. При заживлении и рубцевании глубоких язв возможно развитие стриктур кишечника и непроходимости. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию опухолевидных образований в стенке толстой кишки (амебома), состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофилов.
Гематогенное распространение амеб и формирование абсцессов в различных органах В результате проникновения амеб из подслизистого слоя кишки в кровеносное русло возникают метастатические септические очаги поражения в различных органах. Наиболее часто формируется абсцесс в печени, реже – в легких, головном мозге, почках, поджелудочной железе.
Формирование и особенности иммунного ответа при амебиазе У инфицированных лиц развивается как гуморальный, так и клеточный иммунный ответ на Entamoeba histolytica. Гуморальный компонент представлен, в первую очередь, секреторными IgA против Eh-лектина, а при проникновении амеб в кровеное русло вырабатываются IgМ и IgG. Выявление специфических имуноглобулинов способствует диагностике заболевания в неэндемичных областях. Клеточный ответ играет важную роль в ограничении процесса, особенно при инвазивном амебиазе, амебном абсцессе печени, однако он обеспечивает только частичную защиту при реинфекции после первого эпизода болезни.

4.3 Клиническая картина и классификация

4.3.1 Наиболее частые симптомы и синдромы амебиаза

Инкубационный период составляет от 7 дней до 3 месяцев и более (чаще – 3-6 недель).

Кишечный амебиаз. Заболевание развивается остро. Наблюдается умеренная лихорадка, признаки интоксикации выражены слабо, головная боль, боли в животе с локализацией в правой (чаще) и левой подвздошных областях, в гипогастрии. Диареный синдром развивается в начальном периоде болезни, иногда с тенезмами. Со 2-5 дня болезни появляются прожилки крови в стуле, слизь (стул типа «малинового желе»). У детей отмечается снижение тургора, быстрое снижение массы тела, обусловленное дегидратацией. Отмечается несоответствие тяжести диарейного синдрома и отсутствия выраженного нарушения самочувствия больного.

Типичные для амебиаза изменения слизистой оболочки кишки формируются в течение первых 2 нед. болезни. В начальном периоде заболевания при проведении эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия, фиброколоноскопия) обнаруживаются воспалительные изменения в области прямой и сигмовидной кишок. На 2-3-й день от начала заболевания на фоне нормальной слизистой оболочки отмечаются участки гиперемии (диаметром 5-2 мм), несколько возвышающиеся над уровнем неизмененных отделов кишки. С 4-5-го дня болезни на месте этих участков гиперемии выявляются мелкие узелки и язвы (до 5 мм в диаметре), из которых при надавливании выделяются творожистые массы желтоватого цвета. Вокруг язв отмечается зона гиперемии. С 6-го по 14-й день болезни обнаруживаются язвы размером до 20 мм с подрытыми краями и заполненные некротическими массами. При быстро прогрессирующем течении амебиаза выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки толстой кишки обнаруживаются уже на 6-8-й день болезни.

После 4-6 недель симптомы амебиаза затухают, наступает ремиссия, которая может длиться как 1-2 недели, так и несколько месяцев. Если не предпринять меры для лечения болезни – развивается хронический амебиаз кишечника, лечение которого затруднено по причине появления все новых и новых очагов инфекции.

Хроническая форма амебной инвазии может продолжаться до 10 лет. Периодически отмечается малосимптомное обострение колита. У больных хроническим амебиазом часто отмечается умеренное вздутие живота, при осмотре выявляется болезненность различных отделов толстой кишки, небольшое увеличение печени. В некоторых случаях отмечается непрерывно рецидивирующее течение хронического амебиаза, сопровождается астеническим синдромом, гипохромной анемией, белково-калорийной недостаточностью.

Внекишечный амебиаз. Наиболее часто при этой форме заболевания поражается печень. Формируется амебный абсцесс печени. Появляется лихорадка неправильного типа, но у детей раннего возраста и детей с отягощенным преморбидным фоном обычно отмечается субфебрилитет. Пациенты жалуются на боли в правом подреберье, которые иррадиируют в правое плечо. При осмотре больных абсцессом печени выявляется болезненность в правом подреберье. Желтуха обычно отмечается при крупных абсцессах печени и является неблагоприятным прогностическим признаком.

Возможно развитие амебного гепатита, который характеризуется микроабсцессами, выявляемыми при гистологическом исследовании биоптатов печени.

Амебный абсцесс легких – результат гематогенного распространения инвазии. Больные жалуются на лихорадку, боли в грудной клетке, кашель. При опорожнении абсцесса через бронхи наблюдается выделение большого количества мокроты коричневого цвета. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Амебиаз кожи характеризуется язвенно-некротическим поражением кожи в области ягодиц, промежности и перианальной области. Поражение кожи носит при амебиазе вторичный характер и наступает в результате внедрения в мацерированную кожу дизентерийных амеб, находящихся в большом количестве в испражнениях больного. Отмечается развитие единичных эрозий или глубоких болезненных язв различных размеров и очертаний с резко возвышающимися подрытыми краями. Дно их вначале чистое, затем покрывается серозно-геморрагическим или геморрагически-гнойным отделяемым со зловонным запахом, что обусловлено присоединением вторичной пиококковой флоры. В отдельных случаях в центре язв образуется белесовато-некротический или буровато- некротический струп. Язвы могут сообщаться между собой через фистулезные ходы.

Осложнения амебиаза. При осложненном течении кишечного амебиаза возможна перфорация язв кишечника с развитием перитонита, формирование абсцесса брюшной полости, кишечное кровотечение. Редко развивается амебная стриктура кишечника, полипоз, амебомы (опухолевидные инфильтраты в стенке кишки). Описаны амебный перикардит, амебиаз кожи, эмпиема плевры и абсцесс забрюшинного пространства как следствие прорыва амебных абсцессов.

У детей раннего возраста с иммунодефицитными состояниями возможно развитие «фулминатного» амебиаза. Это крайне тяжелая (молниеносная) форма амебиаза, которая характеризуется высокой лихорадкой, токсикозом, дегидратацией, тотальным поражением кишечника с глубоким изъязвлением слизистой оболочки, кишечным кровотечением, перфорацией язв кишечника и последующим развитием перитонита.