При дальнейшем его повышении до полной нормализации может увеличиться риск развития острого инфаркта миокарда, инсульта, гипертензии, повыситься частота тромбозов хронической артериовенозной фистулы. В процессе лечения необходим постоянный контроль функции почек (динамика СКФ и креатинина крови), АД, гидратации, кардиодинамики, скорости прироста гемоглобина, гематокрита, содержания железа в организме, электролитных показателей, факторов свертывания крови. У некоторых пациентов возможна индивидуализация терапии для поддержания концентрации гемоглобина выше 115 г/л для улучшения качества жизни. У всех взрослых пациентов, получающих ЭСС не рекомендовано намеренное увеличение концентрации гемоглобина выше 130 г/л.
При выборе ЭСС необходимо основываться на информации по фармакодинамике, безопасности, данных по клиническим исходам, стоимости и доступности.
Следует использовать только ЭСС, одобренные независимым регуляторными органами. Среди «копийных» образцов ЭСС следует использовать только истинные биоаналоги.
Не рекомендуется использование в качестве дополнительной терапии анемии андрогенов,
витамина C, витамина D, витамина E, фолиевой кислоты, L-карнитина и пентоксифиллина.
При лечении хронической анемии рекомендуется избегать, где возможно, переливания эритроцитов для минимизации общих рисков, связанных с их использованием.
Это особенно важно для пациентов, подходящих для трансплантации, для минимизации риска аллосенсибилизации.
Объектом активной терапии должна оставаться гиперкалиемия. При уровне калия более 5,5 ммоль/л наряду с диетическими ограничениями рекомендуется применение ионообменных смол (полистиролсульфонат натрия внутрь 15 г 4 раза в день)*, петлевых диуретиков. При более значимом повышении уровня калия, угрожающим остановкой сердца (на ЭКГ – удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS, сглаженность волн P) решается вопрос о проведении ГД.
*не зарегистрированы в РФ
Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза ответственны за развитие остеодистрофии, кальцификацию сосудов и мягких тканей, повышения кардиоваскулярной заболеваемости и смертности. Существенные достижения в расшифровке механизмов их развития, включая открытие фосфатурических гормонов, подходах в коррекции с использованием принципиально новых фармакологических препаратов (активаторы рецепторов витамина D, не содержащие кальций фосфатбиндеры (севеламер, лантата карбонат), кальциймиметики) сформировали новую концепцию – «минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек – МКН-ХБП». Снижение массы функционирующей почечной ткани ведет к уменьшению продукции кальцитриола, гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня паратгормона (ПГ), развитию вторичного гиперпаратиреоза. Коррекция этого состояния требует соблюдения гипофосфатной диеты, применения фосфатсвязывающих препаратов, метаболитов витамина D и их аналогов, кальцимиметиков. При СД1 ситуация осложняется высокой частотой низкообменной формы ренальной остеодистрофии, проявляющейся остеомаляцией и адинамическим заболеванием скелета, главная роль в развитии которой принадлежит дефициту инсулина.
Согласно рекомендациям KDIGO измерение уровня кальция, фосфора, ПГ, щелочной фосфатазы должно проводиться ежегодно у взрослых при СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3в-5) для определения базовых значений и дальнейшего прогноза.
У лиц со СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 3в-5) рекомендовано поддерживать уровень фосфора в пределах нормальных значений по данным локальных лабораторий.
При значениях интактного ПГ выше нормального уровня, прежде всего, необходимо дать оценку гиперфосфатемии, гипокальциемии и дефициту витамина D.
Не рекомендуется рутинное назначение витамина D или его аналогов в отсутствие документально подтвержденного дефицита для подавления повышенного уровня ПГ у лиц с ХБП до диализа.
Не рекомендуется назначение бифосфонатов лицам со СКФ<30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП 4-5) в отсутствие очень серьезных клинических показаний.
У лиц со СКФ<45 мл/мин/1,73 м2 не предлагается рутинно выполнять измерение показателей минеральной плотности кости, поскольку они не предсказывают риск переломов (как в общей популяции) и не позволяют определить тип почечной остеодистрофии.
Показания к проведению экстракорпоральных методов лечения ТПН при ДН определяются раньше, чем у больных с иной почечной патологией, поскольку при СД задержка жидкости, нарушение азотистого и электролитного баланса развивается при более высоких значениях СКФ. При снижении СКФ менее 15 мл/мин/1,73м2, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких, серозите, выраженном зуде, метаболическом ацидозе, нарастании белково-энергетической недостаточности, электролитных нарушений, неконтролируемом АД, изменении ментального статуса на фоне уремической интоксикации необходимо оценить показания и противопоказания к применению методов заместительной терапии: ГД, перитонеального диализа и трансплантации почки.
Выбор диализной терапии должен быть индивидуальным. При этом следует учитывать как социальные, так и медицинские аспекты предстоящей диализной терапии. При отсутствии противопоказаний необходимо ориентировать пациентов на перспективу пересадки почки, рассматривая ГД или перитонеальный диализ как временный этап при подготовке к трансплантации. Согласно рекомендациям KDIGO имеются преимущества при трансплантации почки от живого донора лицам со СКФ <20 мл/мин/1,73м2 при убедительном свидетельстве необратимого прогрессирования ХБП в течение последних 6-12 месяцев. Этот метод ЗПТ обеспечивает полное излечение от почечной недостаточности на период функционирования трансплантата, лучшую реабилитацию и выживаемость.