В патогенезе хронического тонзиллита имеют значение взаимно связанные процессы формирования хронического воспалительного очага в области нёбных миндалин и реакций организма в виде тонзиллогенных нарушений в отдаленных органах и системах, изменения функционирования макроорганизма в целом. Хронический воспалительный процесс — есть результат длительного взаимодействием инфекционного агента и макроорганизма при измененной общей реактивности и недостаточно сформированном иммунитете. Способствующими факторами являются анатомо-топографические особенности нёбных миндалин — узкие многократно разветвляющиеся крипты, или лакуны, ущемление между нёбно-язычной и нёбно-глоточной дужками, высокое расположение верхнего полюса. Патологические изменения рецепторов нёбных миндалин при хроническом воспалении часто обратимы [1]. Они являются источником патологической импульсации, что приводит к нарушениям деятельности различных органов и изменению реактивности организма в целом. Неблагоприятное влияние на трофику ткани миндалин усугубляет имеющиеся функциональные и структурные нарушения.
В развитии хронического воспаления миндалин важная роль отводится функциональной несостоятельности мононуклеаров — лимфоцитов и, особенно, макрофагов, что приводит к незавершенному фагоцитозу, внутриклеточному (преимущественно в макрофагах) персистированию патогенных микроорганизмов, развитию оппортунистических инфекций [2]. Высказывается мнение, что первичным звеном в патогенезе хронического тонзиллита является иммунодефицитное состояние организма [9]. Активное функционирование миндалин способствует их гипертрофии, увеличению фолликулов в паренхиме и ухудшению дренажной функции лакун [10, 11].
Хроническая очаговая инфекция в нёбных миндалинах сопровождается разнонаправленными изменениями синтеза основных провоспалительных цитокинов [12]. Образующиеся в ткани миндалин иммунные комплексы антиген–антитело, обладая хемотаксической активностью, повышают протеолитическую способность ферментов макрофагов, что приводит к лизису ткани миндалин, денатурации тканевых белков, приобретающих антигенные свойства. Попадание в кровяное русло аутоантигенов вызывает образование аутоантител, которые, фиксируясь на клетках, повреждает их. Нёбные миндалины становятся местом «перманентной» сенсибилизации замедленного типа» к антигенам микроорганизмов, наиболее часто вегетирующих в лакунах [1, 13]. Общая неспецифическая сенсибилизация усугубляет течение хронического тонзиллита. В то же время отмечается, что аутоантителообразование является процессом физиологическим в отношении измененных клеток организма, но, когда количество антител значительно увеличивается, аутоаллергия становится патологическим процессом [14].
Наблюдаемый «семейный» характер хронического тонзиллита связывают с сочетанием наследственных особенностей ребенка и влияния сходных условий внешней среды [15]. Фенотипирование по HLA-антигенам позволило выявить генетически обусловленную группу риска и прогнозировать течение хронического тонзиллита [9, 10]. Установлена закономерность развитие хронического тонзиллита в поколениях по женской линии и предрасположенность к возникновению заболевания у пробандов с 0(I) и А(II) группами крови [16]. Среди эндогенных факторов имеют значение нарушение носового дыхания при искривлении перегородки носа, аденоидах, хронических ринитах, хронические воспалительные процессы соседних областей — аденоидит, риносинусит, воспалительные заболевания зубов и десен, вегетативная дисфункция и аллергия [8, 17].
Способствуют развитию заболевания многие экзогенные факторы — общее и местное переохлаждение, нерациональное питание, в частности, недостаток витаминов группы В, неблагополучные условия труда и быта, профессиональные и бытовые загрязнения воздуха.