1.2.2. Этиология и патогенез неоваскулярной глаукомы
Неоваскулярная глаукома (НВГ) развивается вследствие повышения офтальмотонуса при блокаде структур угла передней камеры глаза новообразованными сосудами и фиброваскулярной мембраной [134].
Ишемизация сетчатки индуцирует выработку фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), запускающего процессы неоваскуляризации в заднем отрезке глаза, а также высвобождение VEGF из непигментированного эпителия цилиарного тела, что вызывает образование новых кровеносных сосудов в переднем сегменте глаза. Гистологически новообразованные сосуды обнаруживаются на поверхности радужки и редко в ее строме. Образуются за счет отпочкования эндотелиальных клеток из капилляров, берут начало из сосудов над корнем радужки или из большого артериального круга радужки. Могут блокировать зону трабекулы, располагаясь над ней перпендикулярно, что отличает их от собственных сосудов радужки, располагающихся вдоль корня радужки. Фиброваскулярная мембрана состоит из миофибробластов и пролиферирующей гладкой мышечной ткани и может простираться на поверхность радужной оболочки и угол передней камеры. Вместе с поддерживающей фиброваскулярной мембраной сосуды блокируют трабекулу, способствуя образованию иридокорнеальных синехий со вторичным закрытием УПК [135, 134].
Нозологии, сопровождающиеся развитием НВГ [1]:
- окклюзия центральной вены сетчатки;
- пролиферативная диабетическая ретинопатия;
- глазной ишемический синдром при хронической обструкции сонной артерии;
- окклюзия центральной артерии сетчатки;
- меланомы хориоидеи, увеальная меланома и ретинобластома [136–138].
Случаи НВГ описаны при лимфоме с метастазами в цилиарном теле [139], анемии Фанкони [140], криоглобулинемии [141] и саркоидозе [142].