1.2.3. Этиология и патогенез флебогипертензивной глаукомы
Флебогипертензивная глаукома (ФГГ) развивается вследствие нарушения оттока внутриглазной жидкости при повышении венозного давления в сосудах, по которым осуществляется отток крови от глазного яблока [2]. Эпизодическое повышение давления в эписклеральных венах не снижает отток ВГЖ и не вызывает повышение офтальмотонуса. Однако при хронически повышенном эписклеральном венозном давлении возможно ухудшение оттока с развитием офтальмогипертензии и оптической нейропатии по глаукомному типу [1].
Нозологии, сопровождающиеся развитием ФГГ [1, 2]:
- Венозная компрессия/обструкция:
- эндокринная офтальмопатия;
- синдром верхней полой вены;
- ретробульбарные опухоли;
- тромбоз кавернозного синуса.
- Артерио-венозные нарушения:
- каротидно-кавернозное соустье;
- варикозное расширение вен орбиты.
- Идиопатическое расширение эписклеральных вен.
Эндокринная офтальмопатия — органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Возникает в результате инфильтрации орбитальных тканей, включая экстраокулярные мышцы, лимфоцитами, тучными и плазматическими клетками. Повышенное эписклеральное венозное давление может наблюдаться в тяжелых случаях из-за обструкции венозного оттока [167]. Синдром верхней полой вены (кава-синдром) — симптомокомплекс, развивающийся вследствие нарушения кровообращения в системе верхней полой вены и затруднения оттока венозной крови от верхних отделов туловища. Другие состояния, связанные с обструкцией венозного оттока и повышением эписклерального венозного давления, включают локальный амилоидоз, ретробульбарные опухоли и тромбоз кавернозного синуса.
Каротидно-кавернозные соустья являются наиболее распространенной причиной ФГГ и подразделяются на травматические и спонтанные [168]. Травматические соустья характеризуются образованием высокоскоростного сообщения между внутренней сонной артерией и окружающим венозным сплетением кавернозного синуса. Спонтанный тип чаще встречается у женщин среднего и пожилого возраста, представляя собой небольшие низкоскоростные соединения кавернозного синуса с менингеальными ветвями сонных артерий. Смешение артериальной и венозной крови снижает артериальное давление и повышает эписклеральное венозное [169].
Предполагаемые механизмы идиопатического расширения эписклеральных вен включают существование прямых анастомозов между артериальной и венозной системами в переднем отделе склеры, локальную венозную обструкцию в области экстрабульбарных мышц, а также семейную предрасположенность [1, 170].