1.2.6.1. Этиология и патогенез посттравматической глаукомы вследствие тупой травмы глаза в раннем периоде
Причиной закрытой травмы является непосредственное воздействие на глаз предмета большой площади и высокой кинетической энергии или воздействие взрывной волны и (или) сотрясение отдельных частей тела. Патогенез закрытой травмы сложен, многообразен и складывается из ряда этапов: альтерации тканей, нарушения нейро-сосудистой регуляции, изменения биохимических показателей в жидких средах глаза и развития общего и местного адаптационного синдрома (стресс-реакция).
Воздействие тупого предмета приводит к структурным изменениям переднего сегмента глазного яблока, сжимающегося по передне-задней оси с увеличением экваториального размера, в процессе чего происходит расширение и деформация семи кольцевых структур (по D. Campbell D., 1991) [230]:
- сфинктера зрачки — деформация/разрыв;
- корень радужки — иридодиализ;
- передний отдел цилиарного тела — разрыву между продольной и круговой мышцами цилиарного тела;
- зона прикрепления цилиарного тела к склеральной шпоре — циклодиализ;
- трабекула — разрыв передней части сети;
- волокна цинновой связки — сублюксация/ дислокация хрусталика;
- зона прикрепления сетчатки к зубчатому краю — отслойка сетчатки.
Описанные состояния могут привести к острому или хроническому повышению ВГД [224].
В раннем посттравматическом периоде может отмечаться незначительное снижение ВГД в результате воспалительных процессов, снижения продукции влаги и структурных нарушений в УПК с увеличением оттока ВГЖ. В ряде случаев ВГД может быть повышено вследствие блокады трабекулы эритроцитами, воспалительными клетками и продуктами клеточного распада. В таких случаях ВГД нормализуется в течение нескольких дней или недель.
Кровотечение из сосудов цилиарного тела обычно прекращается самостоятельно в результате повышения ВГД, спазма сосудов и образования тромбов. Окончательная организация сгустка происходит на 4–7 день. Неосложненные гифемы рассасываются в течение 1 недели. Важное значение имеет оценка уровня гифемы: I степень — заполнение передней камеры менее чем на одну треть, II — от одной трети до половины, III — от половины до почти полного заполнения, IV — полное заполнение передней камеры кровью. Риск развития глаукомы зависит от степени, продолжительности повышенного ВГД и повторного кровотечения. При наличии гифемы вероятность посттравматической глаукомы составляет 13% при гифеме II степени, 27% — при гифеме III степени и 52% при тотальной гифеме [231].
Гифема до 3 мм высотой как правило не вызывает снижения зрения и повышения офтальмотонуса. Гифемы более 3 мм могут значительно снижать зрение вследствие экранирования зрачка и приводить к значимому повышению ВГД (вплоть до острого приступа) вследствие органической блокады радужно-роговичного угла. Кроме того, гифема может экранировать зону иридодиализа. Тотальная гифема, заполняющая всю переднюю камеру, помимо снижения зрения и нарушения офтальмотонуса, может привести со временем к формированию гематокорнеа — стойкому помутнению роговицы вследствие пропитывания ее стромы форменными элементами крови. Профилактики этого осложнения является важной задачей лечения, для чего может применяться как консервативное лечение (в первую очередь, ферментолизис), так и хирургическое (пункция передней камеры, аспирация крови, тампонада передней камеры воздухом или вискоэластиком офтальмологическим).
Воспаление является одной из основных реакций на травму и может вызывать повышение ВГД как вследствие обструкции трабекулы воспалительными клетками и продуктами клеточного распада, так воспаления самой трабекулярной сети [224]. Выраженность воспалительной реакции зависит от степени повреждения и варьируется от бессимптомного ирита до тяжелого увеита с с отложением преципитатов в передней камере и образование гониосинехий.