1.6. Клиническая картина заболевания или состояния
1.6.1. Клиническая картина воспалительной (увеальной) глаукомы
Изменение внутриглазного давления на фоне воспаления возможно от гипотонии до гипертензии. Повышение ВГД при увеите отличается от повышения ВГД при других заболеваниях тем, что у одних оно может быть кратковременным, а у других — хроническим. Повышение ВГД наблюдается во время эпизода обострения увеита, на фоне хронического вялотекущего воспалительного процесса, в отдаленном периоде вследствие стероидной терапии. Глаукомная оптическая нейропатия может развиваться либо из-за хронического повышения ВГД, либо из-за высокой частоты повторяющихся кратковременных эпизодов офтальмогипертензии [18, 19, 1, 14].
Кинические проявления основного заболевания (увеита) зависят от локализации воспаления, морфологической характеристики, степени его активности, течения, а также от клинической формы системного заболевания [20].
Пациенты могут предъявлять жалобы на затуманивание или снижение зрения, плавающие помутнения перед глазом. При остром воспалительном процессе — на покраснение глаза, светобоязнь, слезотечение, боль в глазу, изменения цвета радужки, размеров и формы зрачка. При увеите срединной и задней локализации — на вспышки, выпадение фрагментов поля зрения, микро- и макропсии, искажение предметов, нарушение восприятия цветов.
Для клинических проявлений основного воспалительного процесса характерны перикорнеальная/смешанная инъекция, «запотелость» эндотелия, преципитаты на задней поверхности роговицы (мелкие «пылевидные» при негранулематозном воспалении, средние и крупные «сальные» — при гранулематозном). По мере стихания воспалительного процесса происходит уменьшение преципитатов в диаметре, появление их четкой границы, отложение пигмента или резорбция [20, 21]. Также следует обращать внимание на экссудативный клеточный выпот во влагу передней камеры, гипопион, гифему, изменения в радужке (отек стромы, расширение собственных сосудов и развитие новообразованных). При гранулематозном воспалении могут образовываться узелки Кеппе (по краю зрачка) и Бусакка (в средней зоне радужки и углу передней камеры) [22–24]. Возможно формирование передних синехий в УПК (при организации фибринового экссудата) и задних синехий между радужкой и хрусталиком вплоть до заращения зрачка с образованием зрачковой мембраны. Возможно появление клеточной и экссудативной реакции в передних отделах стекловидного тела (у пациентов с иридоциклитом), а также развитие макулярного отека и/или папиллита.
Частота развития и структура осложнений увеитов зависят от локализации воспалительного процесса, этиологической формы, длительности и тяжести течения увеита, адекватности диагностики и лечения. Следует учитывать, что помимо развития вторичной глаукомы, к осложнениям увеитов также относят перфорацию склеры и роговицы, вторичные кератопатии, осложненную катаракту, фиброз стекловидного тела, окклюзию сосудов сетчатки и/или ДЗН, пролиферативную витреоретинопатию, атрофию ДЗН, ишемическую нейропатию и макулопатию, эпиретинальную мембрану, отслойку сетчатки (регматогенную, тракционную, экссудативную), ретиношизис, а также стойкую гипотонию и субатрофию глаза [23–26, 20, 27].