Острые кишечные инфекции (ОКИ) у взрослых

1. Краткая информация

1.1 Определение заболевания или состояния

В клинической практике существует собирательное понятие «острые кишечные инфекции» (ОКИ), которое включает ряд заболеваний желудочно-кишечного тракта преимущественно бактериальной, вирусной или неуточненной этиологии, проявляющихся симптомокомплексом острой инфекционной диареи, которые рассматриваются в настоящем документе.

Клинические рекомендации по некоторым специфическим возбудителям ОКИ (например, холере, сальмонеллезу, дизентерии (шигеллезу), иерсиниозу (псевдотуберкулезу), ботулизму, протозойным и гельминтным инвазиям, брюшному тифу и паратифам) изложены в отдельных документах, и в настоящих рекомендациях не рассматриваются.

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

• Возбудители ОКИ, рассмотренных в настоящих рекомендациях, - в основном, вирусы и бактерии-представители семейства Enterobacteriaceae. В этиологической структуре инфекционной диареи в мире на современном этапе доминируют энтеропатогенные вирусы: ротавирусы (чаще gr A), норовирусы (чаще II типа), астровирусы, аденовирусы (gr F), энтеровирусы и др. [1,2]. С возрастом этиологическая роль вирусов уменьшается, но остается значимой. Патогенными представителями семейства Enterobacteriaceae являются бактерии родов: Salmonella, Shigella, Yersinia, диарогенная Escherichia. Условно-патогенные энтеробактерии (родов Citrobacter,  Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella) могут вызывать острые кишечные диарейные заболевания при наличии дополнительных условий: массивной инфицирующей дозе бактерий (например, при пищевых отравлениях), приобретения штаммом бактерий дополнительных факторов патогенности (плазмид адгезивности, энтеротоксигенности и др.). При определенных условиях (массивной инфицирующей дозе бактерий, снижении резистентности организма) диарейные заболевания могут вызывать бактерии из прочих семейств: Aeromonas hydrophila, Pseudomonas aeruginosae, Staphylococcus aureus, Streptococcus feacalis, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Bacillus cereus [2, 3].
• Известны 3 патогенетических вида диареи, в основе которых лежат различные механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание [2, 3, 4].
• Секреторная диарея. В основе лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишечника. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Экзотоксин бактерии проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’–5’–аденозин–монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин, являются V. cholerae, энтеротоксигенные эшерихии и многие условно-патогенные бактерии. Заболевания проявляются потерей с фекалиями интестинальной жидкости, что ведет к дегидратации. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый и обильный.
• Гиперэкссудативная (воспалительная, инвазивная) диарея. В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. При инвазивных острых кишечных диарейных инфекциях бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем проникают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В результате гибели большого количества шигелл, сальмонелл, эшерихий и др. образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. Интоксикация, обусловленная эндотоксинами шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инвазивных острых кишечных диарейных инфекций. Развиваются интоксикация, лихорадка, повреждение слизистой оболочки кишечника, диарея. Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.
• Гиперосмолярная диарея. Она наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих вершины ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, а затем проникают в эти клетки. Размножение вирусов в клетке ведет к ее разрушению (лизису). Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт, секретирующие жидкость и электролиты. В содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. Повышенное осмотическое давление усиливает гнилостный распад в толстой кишке до низкомолекулярных (молочной, уксусной и др.) кислот. Жидкость не всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.