Острые кишечные инфекции (ОКИ) у взрослых

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

• Возбудители ОКИ, рассмотренных в настоящих рекомендациях, - в основном, вирусы и бактерии-представители семейства Enterobacteriaceae. В этиологической структуре инфекционной диареи в мире на современном этапе доминируют энтеропатогенные вирусы: ротавирусы (чаще gr A), норовирусы (чаще II типа), астровирусы, аденовирусы (gr F), энтеровирусы и др. [1,2]. С возрастом этиологическая роль вирусов уменьшается, но остается значимой. Патогенными представителями семейства Enterobacteriaceae являются бактерии родов: Salmonella, Shigella, Yersinia, диарогенная Escherichia. Условно-патогенные энтеробактерии (родов Citrobacter,  Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Morganella) могут вызывать острые кишечные диарейные заболевания при наличии дополнительных условий: массивной инфицирующей дозе бактерий (например, при пищевых отравлениях), приобретения штаммом бактерий дополнительных факторов патогенности (плазмид адгезивности, энтеротоксигенности и др.). При определенных условиях (массивной инфицирующей дозе бактерий, снижении резистентности организма) диарейные заболевания могут вызывать бактерии из прочих семейств: Aeromonas hydrophila, Pseudomonas aeruginosae, Staphylococcus aureus, Streptococcus feacalis, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Bacillus cereus [2, 3].
• Известны 3 патогенетических вида диареи, в основе которых лежат различные механизмы. Причем каждому заболеванию кишечника свойственен тот или иной вид диареи, а иногда их сочетание [2, 3, 4].
• Секреторная диарея. В основе лежит усиление секреции натрия и воды в просвет кишечника. Реже она обусловлена снижением всасывательной способности кишечника. Экзотоксин бактерии проникает через рецепторные зоны в энтероциты и активирует аденилатциклазу, которая способствует усилению синтеза циклического 3’–5’–аденозин–монофосфата (цАМФ). Это приводит к повышению секреции энтероцитами электролитов и воды в кишке в довольно постоянном соотношении: 5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида в 1 литре испражнений. Определенная роль отводится простагландинам, стимулируюшим синтез цАМФ. Возбудителями, вырабатывающими энтеротоксин, являются V. cholerae, энтеротоксигенные эшерихии и многие условно-патогенные бактерии. Заболевания проявляются потерей с фекалиями интестинальной жидкости, что ведет к дегидратации. При секреторной диарее осмотическое давление каловых масс ниже осмотического давления плазмы крови. Стул у больных водянистый и обильный.
• Гиперэкссудативная (воспалительная, инвазивная) диарея. В основе ее возникновения лежит выпотевание плазмы, крови, слизи и сывороточных белков в просвет кишки. При инвазивных острых кишечных диарейных инфекциях бактерии прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, а затем проникают в нее, где размножаются и вырабатывают токсины. В результате гибели большого количества шигелл, сальмонелл, эшерихий и др. образуется эндотоксин, который проникает через защитные барьеры в кровь. Интоксикация, обусловленная эндотоксинами шигелл, сальмонелл, некоторых эшерихий, кишечных иерсиний, кампилобактерий, имеет определяющее значение в патогенезе инвазивных острых кишечных диарейных инфекций. Развиваются интоксикация, лихорадка, повреждение слизистой оболочки кишечника, диарея. Осмотическое давление фекальных масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных жидкий, с примесью слизи, крови и гноя.
• Гиперосмолярная диарея. Она наблюдается при синдроме мальабсорбции – расстройстве всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и нарушении обменных процессов. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители прикрепляются к рецепторам эпителиоцитов, покрывающих вершины ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, а затем проникают в эти клетки. Размножение вирусов в клетке ведет к ее разрушению (лизису). Происходят обнажение свободной поверхности верхней части ворсинок и утрата клеток, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт, секретирующие жидкость и электролиты. В содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. Повышенное осмотическое давление усиливает гнилостный распад в толстой кишке до низкомолекулярных (молочной, уксусной и др.) кислот. Жидкость не всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). Осмотическое давление каловых масс выше осмотического давления плазмы крови. Стул у больных обильный, жидкий, с примесью полупереваренной пищи.

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния

ОКИ занимают значительную долю в общей структуре заболеваемости человечества инфекционными болезнями, по экономическому ущербу уступая лишь острым респираторным вирусным инфекциям.  

В Российской Федерации (РФ) заболеваемость ОКИ установленной и неустановленной этиологии достигает 400 на 100 тыс. населения, а ежегодный суммарный экономический ущерб оценивается в 40 млрд. рублей. Среди ОКИ установленной этиологии в РФ почти половина случаев приходится на ротавирусную инфекцию (характерна для детей). Удельный вес ОКИ и пищевых токсикоинфекций неустановленной этиологии составляет около 70% [5].

В структуре очагов групповой заболеваемости с фекально-оральным механизмом передачи норовирусная инфекция превалирует как по количеству очагов, так и по числу пострадавших. В 2023 г. в Российской Федерации зарегистрировано 269 очагов групповой заболеваемости НВИ с общим количеством пострадавших 3957 человека (в 2021 г. – 210 и 2882 соответственно). Наибольшее число пострадавших зарегистрировано в дошкольных, общеобразовательных и летних оздоровительных организациях.

Пик заболеваемости ОКИ приходится на период с июня по сентябрь, что связано с активацией путей передачи инфекции.

ОКИ являются, в основном, антропонозными болезнями. Источником инфекции являются больные с клинически выраженными, стертыми формами болезни, здоровые бактерио- и вирусоносители. Основной механизм передачи – фекально-оральный, реализующийся водным, пищевым, контактно-бытовым путями. Ведущим является пищевой путь передачи. А установление фактора передачи имеет определенное дифференциально-диагностическое значение (таблица 1). Для отдельных заболеваний (вирусные инфекции) возможна реализация аэрозольного механизма передачи инфекции [2]. Эпидемический процесс ОКИ проявляется вспышечной и спорадической заболеваемостью. В зависимости от вида возбудителя наблюдаются сезонные и эпидемические подъемы заболеваемости на отдельных территориях или в климатических зонах.

Таблица 1. Взаимосвязь фактора передачи с типом возбудителя [1].

Цифры официальной статистики не вполне отражают реальную картину заболеваемости ОКИ: значительное число случаев не регистрируются, поскольку пациенты не обращаются в лечебно-профилактические учреждения.