Токсическое действие окиси углерода. Токсическое действие других газов, дымов и паров

Хлороводород поступает в организм ингаляционным путём. В случае образования высоких концентраций токсиканта в окружающей среде возможно развитие местного раздражающего действие на открытые участки кожных покровов. Хлороводород, взаимодействуя с водой слизистых оболочек дыхательных путей, диссоциирует до иона гидроксония и иона хлора. Образовавшиеся продукты диссоциации приводят к локальному изменению рН, чем обусловлено их выраженное раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. В системный кровоток ни хлороводород, ни продукты его диссоциации не проникают, а выделяются из дыхательных путей с ретроградным током слизи [5, 56].

Хлороводород – гидрофильный газ, поэтому, как было сказано выше, при взаимодействии с водой слизистых оболочек верхних дыхательных путей он диссоциирует до иона гидроксония и иона хлора. Увеличение содержания иона гидроксония приводит к резкому изменению pH и денатурации макромолекул альвеолоцитов. Так как ион хлора обладает отрицательным зарядом, то он не может самостоятельно проникнуть через аэрогематический барьер. Таким образом, повреждающее действие хлороводорода на компоненты аэрогематического барьера, в первую очередь, связано с изменением pH и денатурацией макромолекул альвеолоцитов, что приводит к развитию коагуляционного некроза [5, 56].

При одновременном поступлении в организм большого количества химических соединений, содержащихся в продуктах горения, наблюдают неоднозначные эффекты сочетанного действия (суммирование, потенциирование и антагонизм), что необходимо учитывать при оказании помощи пострадавшим [5, 22, 30].

1.2.1. Ингаляционная травма

Ингаляционная травма – это повреждение слизистой оболочки дыхательных путей и (или) легочной ткани, возникающие в результате воздействия термического и (или) токсикохимического факторов пожара.

Поражения верхних дыхательных путей, как правило, развиваются в результате вдыхания горячего воздуха или пара. Истинные ожоги ниже голосовой щели практически не возникают благодаря тому, что верхние дыхательные пути играют роль мощного барьера, препятствующего проникновению в течение длительного времени высокотемпературных агентов в трахеобронхиальное дерево и легкие, и эффективно понижающего температуру вдыхаемой смеси. Однако при длительной экспозиции горячих газов или газовых смесей термическое поражение дыхательных путей может распространиться и на трахеобронхиальное дерево. Наиболее тяжелые поражения дыхательных путей развиваются под действием токсичных химических соединений, ингалируемых вместе с дымом. Вдыхание горячего воздуха, пара и (или) действие токсичных химических соединений (продуктов горения), ингалируемых вместе с дымом могут приводить к развитию термического (термоингаляционного) поражения дыхательных путей, токсикохимического поражения (острые ингаляционные отравления продуктами горения) или термохимического (смешанного) повреждения [34, 41].

Патогенез ингаляционной травмы включает развитие воспаления в ответ на воздействие повреждающих агентов, что приводит к сужению просвета дыхательных путей вследствие отека слизистой оболочки, обструкции отслоившимися эпителиальными клетками и экссудатом (слизью) с развитием бронхоспазма. Токсическое воздействие может приводить к изъязвлению слизистой оболочки и кровоизлияниям. Повреждение паренхимы легких вызывает как эпителиальное, так и эндотелиальное повреждение, приводящее к отеку легких. Снижение барьерной функции легких из-за нарушения цилиарного клиренса клеток бронхиального эпителия, угнетение кашлевого рефлекса и активности иммунокомпетентных клеток приводит к присоединению вторичной инфекции и развитию гнойных осложнений со стороны органов дыхания и предрасполагает к генерализации инфекции [44, 46].

КЛАССИФИКАЦИЯ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ТРАВМЫ [13]

По локализации:

а) поражение верхних дыхательных путей:

• без поражения гортани (полость носа, глотка);
• с поражением гортани (полость носа, глотка, гортань до голосовых складок включительно).

б) поражение верхних и нижних дыхательных путей (трахея и бронхи главные, долевые, сегментарные и субсегментарные).

По этиологии:

• термическое (термоингаляционное поражение дыхательных путей);
• токсикохимическое поражение (поражение дыхательных путей продуктами горения);
• термохимические поражения дыхательных путей.

По степени тяжести поражения трахеобронхиального дерева по эндоскопическим критериям:

• легкая степень (I) – умеренная гиперемия, единичные скопления легко отмываемой копоти в трахее и бронхах, небольшое количество слизистого секрета;
• средняя степень (II) – гиперемия и отек слизистой, большое количество копоти в просвете бронхов и единичные скопления фиксированной на слизистой оболочке копоти, единичные петехиальные кровоизлияния и эрозии в трахее и главных бронхах, большое количество бронхиального секрета с примесью копоти;
• тяжелая степень (III) – выраженные гиперемия и отек слизистой, слизистая рыхлая, тотальное наслоение фиксированной на слизистой оболочке копоти до сегментарных бронхов, при попытке отмыть копоть, обнажается легко ранимая, кровоточивая с множественными эрозиями или бледно-серая «сухая» слизистая с отсутствием сосудистого рисунка, скудный густой бронхиальный секрет с большим количеством копоти либо отсутствие бронхиального секрета, слепки десквамированного эпителия, обтурирующие просвет бронхов (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений).