1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Современные представления о природе функциональных расстройств ЖКТ в целом можно представить в виде т.н. «биопсихосоциальной модели», которая объединяет патофизиологические механизмы и психосоциальные факторы.
В развитии ФД, как и других форм ФРОП, проявляющихся абдоминальной болью, играют роль факторы, нарушающие моторику и регуляцию в системе оси «головной мозг–ЖКТ», вызывающие висцеральную гиперчувствительность, нарушение мукозального гомеостаза, а также генетическая предрасположенность [1, 4, 5, 6, 7, 8].
Этиологическими факторами ФД являются социальная дезадаптация, психологическое напряжение, стресс, утомление, нарушение режима сна, учебы и отдыха [6, 8].
К факторам, нарушающим мукозальный гомеостаз, относятся прием медикаментов (медикаментов, обладающих противовоспалительным или антибактериальным действием), пищевая аллергия, инфекция H.pylori [2, 8, 9].
Около 20% случаев ФД развиваются в исходе острых кишечных инфекций и пищевых токсикоинфекций [8, 10].
В генезе симптомов ФД принимают участие нарушения моторики гастродуоденальной зоны: гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы, нарушение желудочной аккомодации, замедление эвакуации из желудка и двенадцатиперстной кишки.
Воспаление минимальной степени активности слизистой оболочки желудка и(или) ДПК возможно при ФД и не противоречит этому диагнозу. Вследствие комплекса механизмов формируется висцеральная гиперчувствительность стенок желудка и двенадцатиперстной кишки, которая приводит к возникновению и персистированию симптомов под влиянием любых стимулов [6, 7].
ФД может выступать как гастроэнтерологическая «маска» синдрома вегетативных дисфункций отдельно или в сочетании с проявлениями со стороны других отделов пищеварительной системы или других систем организма.
Один из возможных механизмов ФД – нарушение секреции гуморального регулятора органов пищеварения грелина - пептида, синтезируемого энтероэндокринными клетками, который активирует моторную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочную секрецию, а также вызывает чувство голода, стимулируя аппетит через прямое воздействие на центральную нервную систему [11]. Кроме этого, в развитии моторных нарушений при ФД может иметь значение изменение уровня гастрина и холецистокинина.
Инфекция H.pylori может играть определенную роль в развитии симптомов диспепсии, способствуя изменению желудочной секреции и усилению висцеральной гиперчувствительности. Однако нет доказательств, что H.pylori вызывает это расстройство. [1, 12].
Алиментарные погрешности, по мнению большинства исследователей, играют небольшую роль в развитии ФД. Однако установлено, что многие больные с ФД отказываются от употребления определенных пищевых продуктов из-за возможного увеличения выраженности диспепсических расстройств. К продуктам, которые такие пациенты переносят хуже всего, относятся красный острый перец, лук, майонез, орехи, цитрусовые, шоколад, кофе, газированные напитки [6, 10].