только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 23 / 217

Мононевропатии

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.2.10 Этиология и патогенез мононейропатии большеберцового нерва

Патогенетические механизмы связаны с компрессией большеберцового нерва в анатомических участках, где нерв может быть компримирован окружающими тканями (костные, хрящевые, сухожильные или мышечные структуры). Особенностью данной области является наличие тарзального канала - где нерв может быть компримирован удерживателем сгибателей стопы или синовиальной кистой [143]. Нарушение функции нерва сопровождается двигательными и чувствительными нарушениями в зоне соответствующей иннервации нерва в последующем определяет стратегию и тактику лечения [144]. Симптомы невромы Мортона часто возникают во время или после того, как стопа испытывала значительные перегрузки в переднем отделе во время ходьбы, стояния, прыжков или бега [145]. Компрессия происходит на дистальной части поперечной межплюсневой связки во время тыльного сгибания стопы. Это состояние обычно вызвано ношением неудобной тесной обуви с узким носком и высокими каблуками, при котором происходит сдавление нерва между пальцами, вызывая дискомфорт и острую боль. Заболевание проявляется в основном у женщин [146].

1.2.11 Этиология и патогенез мононевропатии бедренного нерва

Склонность к вовлечению БН в патологический процесс обусловлена его топографо-анатомическими особенностями, которые формируют условия к развитию компрессии нервного ствола на нескольких уровнях.

БН происходит из поясничного сплетения, начинаясь от вентральных ветвей спинномозговых нервов LII- LIV.

Вначале БН располагается позади большой поясничной мышцы, затем выходит из-под ее наружного края и ложится в борозду между большой поясничной и подвздошной мышцами. Здесь он покрыт сверху подвздошной фасцией, и находясь в тесном и фиксированном промежутке, в этом месте он может подвергаться сдавлению.

Полость таза нерв покидает, проходя через костно-фиброзный туннель, образованный паховой связкой (спереди), ветвями лонной кости и подвздошной костью и являющийся так же местом возможной компрессии БН. Под связкой нерв проходит через мышечную лакуну и располагается под листками широкой фасции бедра. Здесь он находится в бедренном треугольнике, ограниченном наверху паховой связкой, снаружи - портняжной и внутри - длинной приводящей мышцами. При выходе на бедро в непосредственной близости к капсуле тазобедренного сустава разделяется на мышечные и кожные ветви, а также подкожный нерв [15,16,147].

Факторами сдавления БН в забрюшинном пространстве могут являться:

- воспаление и мышечно-тонический синдром большой поясничной и/или подвздошной мышцы в результате биомеханических перегрузок (профессионального или спортивного характера) [148,149];

- редкими, но гораздо более неблагоприятными в прогностическом плане причинами компрессии БН могут быть опухоли (лимфома, саркома), абсцессы и гематомы (вызванные гемофилией, антикоагулянтной терапией и т.п.). Описаны случаи повреждения нерва при аневризмах общей подвздошной и бедренной артерий, а также артериовенозных мальформациях [150,151].

Факторами сдавления БН под паховой связкой являются:

- сдавление БН связкой при длительном вынужденном положении с гиперэкстензией, либо чрезмерным отведением, сгибанием и наружной ротацией бедра (например, при гинекологических операциях, родах и др.) [129,152];

- компрессию нерва могут вызывать бедренная грыжа, паховая лимфаденопатия, аневризма бедренной артерии.    

- встречается как последствие операции в области нерва, в частности, после манипуляций с тазобедренными суставами.

Локальная компрессия нервного ствола вызывает внутриневральную ишемию и нарушает внутриневральное венозное кровообращение, микроциркуляцию и как следствие отек. Устойчивый отек может привести к внутриневральным и экстраневральным фиброзным изменениям. Считается, что экстраневральные фиброзные изменения объясняют снижение скольжения сдавленных нервов во время движений конечностей. Продолжительная ишемия и механические нарушения вызывают последующие эффекты, такие как очаговая демиелинизация и, в конечном итоге, дегенерация аксонов. Вместе с демиелинизацией изменяется и архитектура узлов Ранвье, изменяется активность существующих ионных каналов. Такие изменения связывают со спонтанной эктопической генерацией потенциалов действия, что может способствовать возникновению спонтанной боли или появлению симптомов, провоцируемых тестом Тинеля [153-155].