ПРИЛОЖЕНИЕ К ГЛАВЕ 43. ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Клинические проявления

Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются:

•  изменение размеров печени и селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода;
• асцит;
•  расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота;
•  варикозное расширение вен аноректальной области;
• кахексия.

Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени. Отчетливой зависимости размеров печени от давления в воротной вене нет.

Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, ее болезненность и бугристость поверхности при пальпации. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз.

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает три группы - А, В, С. В зависимости от степени нарушения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп.

Таблица 1. Классификация печеночноклеточной функции при циррозе по Чайлду

При циррозе прогноз определяется выраженностью печеночноклеточной недостаточности. Триада неблагоприятных признаков - желтуха, асцит и энцефалопатия - сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) - около 30%. Определение выживаемости основывается на наличии энцефалопатии, желтухи, асцита, на нарушениях азотистого обмена, свертывающей системы крови, кожных и эндокринных изменениях, эпизодах кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку в этом случае нарушение функции гепатоцитов более выраженно.

Селезенка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется ее плотный край. Четкого соответствия размеров селезенки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезенка увеличена в большей степени.

Если селезенку не удается пропальпировать или при обследовании ее размеры не увеличены, диагноз портальной гипертензии сомнительный.

При отсутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них портальная гипертензия не имеет клинического значения. В варикозно расширенные вены пищевода кровь оттекает в основном из левой желудочной вены, а в варикозно-расширенные вены желудка - из коротких вен желудка. В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода возникает у 35% больных, при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчетливая корреляция. Давление внутри варикозно расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт.ст. Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии.

Осложнением варикозного расширения вен пищевода и желудка является кровавая рвота - наиболее частое проявление портальной гипертензии. Может наблюдаться мелена без кровавой рвоты.

Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портального давления может быть ведущим фактором его развития. При портальной гипертензии повышается фильтрационное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость (рис. 3). Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печеночноклеточной недостаточности.

Рис. 3. Выраженный асцит, "голова Медузы" (собственное наблюдение)