Глава 7. Инструментальные методы

ЭКГ позволяет детально анализировать изменения сердечного ритма. В норме частота сердечных сокращений составляет 60-80 в минуту, при более редком ритме - брадикардии - 40-50, а при более частом - тахикардии - превышает 90-100 и доходит до 150 в минуту и более.

При некоторых патологических состояниях сердца правильный ритм эпизодически или регулярно нарушается внеочередным сокращением - экстрасистолой. Если внеочередное возбуждение возникает в синоатриальном узле в тот момент, когда рефрактерный период закончился, но очередной автоматический импульс еще не появился, наступает раннее сокращение сердца - синусовая экстрасистола. Пауза, следующая за такой экстрасистолой, длится такое же время, как и обычная.

Внеочередное возбуждение, возникшее в миокарде желудочков, не отражается на автоматии атриовентрикулярного узла. Этот узел своевременно посылает очередной импульс, достигающий желудочков в тот момент, когда они находятся в рефрактерном состоянии после экстрасистолы и поэтому не отвечают на очередной импульс. По окончании рефрактерного периода желудочки опять могут ответить на раздражение, но проходит некоторое время, пока из синоатриального узла придет следующий импульс. Таким образом, экстрасистола, вызванная импульсом, возникшим в одном из желудочков (желудочковая экстрасистола), приводит к продолжительной так называемой компенсаторной паузе желудочков при неизменном ритме работы предсердий.

Экстрасистолы могут появиться при наличии очагов раздражения в самом миокарде, в области предсердного или желудочковых водителей ритма. Экстрасистолию могут также вызывать импульсы, поступающие в сердце из ЦНС.

ЭКГ отражает изменения величины и направления потенциалов действия, но не позволяет оценить особенности нагнетательной функции сердца. Потенциалы действия мембраны клеток миокарда представляют собой лишь пусковой механизм сокращения миокарда, включающий определенную последовательность внутриклеточных процессов, заканчивающихся укорочением миофибрилл. Эти последовательные процессы называют сопряжением возбуждения и сокращения.

Поражение миокарда в той или иной степени может наблюдаться при любой генерализованной инфекции и влиять на тяжесть течения и исход болезни. В то же время предполагается, что персистирующие инфекционные агенты, и прежде всего вирусы, могут приводить к развитию хронического поражения сердца. Наиболее клинически значимыми причинами поражения миокарда являются энтеровирусы, вирус Эпштейна-Барр (ЭБВ), ЦМВ, ВИЧ, парвавирус В-19, менингококк, β-гемолитический стрептококк группы А, иерсинии, ботулотоксин, токсин Corynebacterium diphtheriae (дифтерия), Borrelia burgdorferi (лайм-боррелиоз), Toxoplasma gondii (токсоплазмоз) и др.

Несмотря на то что каждая инфекционная болезнь имеет свою этиологию, патогенез и клинические проявления, существуют общие закономерности поражения миокарда и соответствующие им изменения на ЭКГ в остром и отдаленных периодах.

Наиболее часто при патологии миокарда при инфекционных болезнях на ЭКГ определяются изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии или элевации сегмента SТ и снижения амплитуды зубца Т. О тяжести поражения миокарда могут свидетельствовать нарушения проводимости в виде различных атриовентрикулярных блокад, блокады левой ножки пучка Гиса и нарушения возбудимости в виде желудочковой тахикардии или желудочковой экстрасистолии высоких градаций.

ЭКГ-признаки блокад правой ножки пучка Гиса, политопной предсердной экстрасистолии, элевация сегмента ST обычно сопутствуют поражению перикарда и/или увеличению давления в малом круге кровообращения. Проводящая система сердца при инфекционных болезнях поражается реже, чем сократительный миокард, что проявляется на ЭКГ более редким обнаружением ЭКГ-признаков нарушения проводимости по сравнению с изменением сегмента ST. В случае инфекционной патологии чувствительность ЭКГ оказывается выше, чем у клинического метода обследования.