только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 4
Страница 5 / 18

Иммунопрофилактика менингококковой инфекции у детей

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ

Основные источники инфекции – бактерионосители, лица с клиническими проявлениями острого назофарингита и больные МИ. Носительство кратковременно, что делает нецелесообразным лечение. Больной заразен в продроме и 24 часа от начала лечения. Возможными путями передачи МИ могут быть как воздушно-капельный, так и контактно-бытовой. Для МИ характерна зимне-весенняя сезонность, а также определенная периодичность с интервалами между подъемами заболеваемости в 8-10 лет. Иммунитет после перенесенной менингококковой инфекции специфичен в отношении серогруппы возбудителя [4]. Бремя МИ обусловлено широкой распространённостью (на 1 больного приходится 2-3 тыс. носителей), возможностью эпидемических подъёмов (через 10-30 лет), масштабностью поражения детского населения (до 80% заболевших), полиморфизмом клинических проявлений (локализованные, генерализованные, редкие формы), тяжестью течения (в 1/4 случаев пациенты госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии), ущербом от тяжелых осложнений (20-50% больных ГФМИ) и высокой летальностью (15,3% вследствие большой частоты развития гипертоксического шока и других осложнений, не совместимых с жизнью) [1, 3]. Кроме этого, пристальное внимание на ГФМИ направлено вследствие значимого медико- социальной ущерба, который приносит данная инфекция, связанного с возникновением тяжелых осложнений и развитием необратимых последствий.

Крупные эпидемии МИ ХХ века, охватывавшие одновременно несколько стран мира, были вызваны менингококком серогруппы A. Локальные эпидемические подъемы на территории одной страны чаще всего обусловлены менингококком серогрупп B и C. Спорадическая заболеваемость межэпидемического периода формируется разными серогруппами, из которых основными являются A, B, C, Y, W135 [2]. N. meningitis вызывает инвазивные менингококковые заболевания (ИМЗ), в российской терминологии - генерализованные формы менингококковой инфекции (ГФМИ). Заболеваемость ГФМИ бывает спорадической (< 2 на 100 тыс. населения) в странах Европы, США и Канаде, а в государствах Африканского менингитного пояса достигает эндемического уровня - 1000 случаев на 100 тыс. населения [1].

По данным официальной статистики, за последнее десятилетие регистрируемая заболеваемость ГФМИ в Российской Федерации прогрессивно снижается и не превышает 1,0 на 100 тыс. населения (в 2013 году составила 0,79 на 100 тыс., в 2014 – 0,6) [3]. Вместе с тем, в 2013 г. на отдельных территориях (г. Москва, Ярославская, Ульяновская, Амурская, Пензенская, Амурская области, республики Мордовия, Алтай и Марий Эл) уровень заболеваемости превысил средний показатель по стране в 2 и более раз [4].

Для педиатров реальная угроза МИ сохраняется всегда, поскольку показатель детской заболеваемости ГФМИ на территории РФ, например, в 2013 г. составил 2,99 на 100 тыс. детей до 17 лет, что почти в 4 раза превышает уровень заболеваемости совокупного населения (0,79 на 100 тыс.). Показатель заболеваемости детей 0-4 лет в 2014 году – 7,4 на 100 000, заболеваемость детей этой возрастной группы превышает таковую у взрослых в 25 раз. Наиболее высокий показатель заболеваемости - 13,9 на 100 тыс., приходится на детей до 1 года; среди заболевших ГФМИ более 83% составляют дети младше 5 лет. Среди умерших от ГФМИ около 76 % приходится на долю детей в возрасте до 17 лет, показатель летальности среди которых составил в среднем 16,4% [4, 5]. В 2014 г. летальность среди детей до года достигала 25%, среди младенцев 3-5 месяцев жизни – 30%.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенетическое развитие МИ начинается с прикрепления бактерий к мерцательному эпителию носоглотки. При снижении резистентности организма возможно развитие назофарингита. Менингококки размножаются на поверхности эндотелиальных клеток и образуют микроколонии, а затем могут проникать через слизистую оболочку в кровоток, что приводит к развитию ГФМИ. В редких случаях микробная диссеминация наблюдается в других органах (сердце, почках, легких, суставах), вызывая их бактериальное поражение. При проникновении через гематоэнцефалический барьер развивается гнойный менингит. N. meningitis также способна вызывать выраженную воспалительную реакцию с активацией системы комплемента, коагуляцией и развитием септицемии (менингококцемии). Прогноз при инвазивной форме зависит от многих факторов – индивидуального иммунитета, своевременности антибиотикотерапии и др.