ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ

Общие сведения

Наши знания в области физиологии ВНС, равно как и о вкладе ее поражения в патогенез тех или иных заболеваний, глубоко недостаточны. Отчасти это связано с особенностями морфологии ВНС, для понимания которой плохо применим традиционный для нас локализационистский подход, да и вся «вирховианская» научная парадигма в целом. Концептуальные представления о физиологии ВНС во многом остаются на уровне прошлых веков. Так, в понимании большинства специалистов деятельность ВНС рассматривается в традиционной дихотомии «симпатика — парасимпатика», хотя еще на рубеже XIX–XX вв. английский физиолог Лэнгли предложил подразделять вегетативную нервную систему не на два, а на три отдела. В периферической части вегетативной нервной системы выделяется «энтеральный» отдел, к которому относятся интрамуральные нейроны кишечника, так как их деятельность в значительной степени автономна и независима от экстраорганных влияний. Однако, поскольку подобной автономией обладает не только внутрикишечная нервная система, но и интрамуральные системы других органов, в отечественной литературе имеет хождение термин «метасимпатический отдел», предложенный А. Д. Ноздрачевым.

Становится очевидным, что взаимодействия отделов ВНС гораздо глубже и шире, чем это может описать дихотомическая модель, подразумевающая простую отрицательную обратную связь между ними. В действительности, по нашим представлениям, ВНС выступает как сложнейшее системное образование, морфологически представляющее собой преимущественно сетевую (распределенную) структуру, но в функциональном отношении проявляющее распределенно-иерархизированную, динамическую систему управления адаптивным поведением в целом.

Классификация и терминология

Поскольку основной удар клинической реальности по определению принимали и принимают на себя терапевты, именно в их среде и зарождались первые попытки выделения этой группы в отдельную нозологию. Так, еще в 1867 г. W. McLean предложил понятие «раздраженное сердце», а Da Costa в 1871 г. ввел в профессиональный оборот диагноз «невроз сердца», который успешно просуществовал более полувека.

С той поры врачи всех специальностей, гарантированно наблюдая у таких пациентов «свою» симптоматику, вносили посильную лепту в формирующийся тезаурус. Так, в частности, психиатры говорят о соматизированных психических депрессивных и тревожных состояниях. В МКБ-10 присутствует термин «соматоформные расстройства» (F45), под которым понимается повторяющееся возникновение физических симптомов, заставляющих предположить соматическое заболевание, которое не подтверждается объективными данными медицинского обследования. Строго говоря, под этим термином логично было бы понимать в первую очередь расстройства конверсионного круга, и только во вторую — вегетативную, точнее — нейровегетативную патологию. И шифровать ее, разумеется, в соответствующем кластере. Характерно, что известные на сегодняшний день формы первичной вегетативной недостаточности (синдром Брэдбери–Эгглстона, неврогенная ортостатическая гипотензия Шая–Дрейджера, семейная дизавтономия Райли–Дея, острая или подострая панавтономная невропатия), будучи, по сути, результатами генных мутаций, шифруются в кластерах G90.0–G90.3 как «расстройства вегетативной (автономной) нервной системы». Подобная практика, на наш взгляд, не вполне безупречна логически.

Мы полагаем, что вегетативную дисфункцию следовало бы рассматривать как вполне самостоятельное заболевание — полиэтиологичное, но при этом монопатогенетичное. Кроме того, она может рассматриваться и как синдром, входящий в структуру отдельных нозологических форм (неврозы, органические поражения ЦНС, первичное поражение внутренних органов, желез внутренней секреции и др.). Поскольку в основе заболевания лежит нарушение как центральных, так и периферических звеньев вегетативной регуляции функций внутренних органов, А. М. Вейн рекомендовал применять обобщенное понятие «вегетативная дистония», которое включает в себя все формы нарушений вегетативной регуляции. Таким образом, в узком смысле, вегетативная дистония — это конкретная нозологическая форма (сумма отдельных клинических единиц), а в широком, биологическом смысле — проявление общего дезадаптационного синдрома, интенсивность которого может выступать как своего рода интегральный показатель здоровья/нездоровья.