только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 13 / 16
Страница 2 / 8

ЭЭГ БОЛЬНЫХ В КОМЕ

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра

Ко́ма (коматозное состояние) (от греч κῶμα – глубокий сон) – остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания, кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма.

Выделяют следующие изменения на ЭЭГ при различных стадиях комы:

  • Первая стадия (сопор). На фоне исчезновения или дезорганизации a-активности регистрируются медленные дельта- и тета-волны средней (фоновой) амплитуды, до 50–60 мкВ.
  • Вторая стадия (реактивная кома). Регистрируются генерализованные регулярные тета- и дельта-волны амплитудой до 100–150 мкВ. При воздействии интенсивных раздражителей происходит перестройка ЭЭГ.
  • Третья стадия (ареактивная кома). Регистрируется регулярная низкочастотная дельта-активность, не реагирующая на внешние воздействия.
  • Четвертая стадия. Регистрируется низкочастотная, низкоамплитудная (менее 5 мкВ) дельта-активность. Может чередоваться с периодами отсутствия биоэлектрической активности.
  • Терминальная кома или «смерть мозга». Постоянное отсутствие электрической активности мозга по всем отведениям.

Рис. 49. Пациент, 15 лет. Почечная недостаточность. Кома 1-2 ст. На фоне ритмической высокоамплитудной дельта-активности периодически регистрируются билатеральные синхронные вспышки волн альфа-диапазона продолжительностью около 2 сек

Благоприятные прогностические ЭЭГ-критерии при  коме: полиритмичность, реактивность, изменчивость биоэлектрической активности, наличие паттернов сна.

Неблагоприятные критерии – ареактивность, моноритмичность, неизменность, топическое однообразие, отсутствие электрической активности мозга.

В условиях  реанимационных  отделений  для  установления смерти  мозга используют следующие критерии:

  • Необратимое структурное повреждение мозга.
  • Кома при отсутствии спонтанного дыхания.
  • Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга.
  • Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).

Рис.  50.  Пациент,  34  г.  Автотравма.  Тяжелая  ЗЧМТ.  Кома 4 ст. Биоэлектрическое молчание (смерть мозга)

Однако биоэлектрическое молчание может регистрироваться не только при смерти мозга, но и при других состояниях:

  • изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания,
  • при передозировке угнетающих ЦНС веществ,
  • при глубокой гипотермии,
  • у пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно отражающая необратимую смерть неокортекса.

Рис. 51. Пациент, 44 г. Вегетативное состояние после остановки сердца. Периодически регистрируются артефакты моргания и ЭКГ-артефакт на Т6-О2

Изменения ЭЭГ под влиянием фармакологических препаратов

При применении фармакологических средств ЭЭГ претерпевает различные изменения.

Вещества, активирующие центральную нервную систему, снижающие порог передачи возбуждения – кофеин, стрихнин, метрозол – вызывают в ЭЭГ увеличение бета- активности, усиливают реакцию усвоения ритмов при фотостимуляции, приводят к появлению разрядов типа пик и медленная волна, увеличивают общий вольтаж электрической активности.

Транквилизаторы, как малые, так и особенно большие, например, аминазин и др., приводят к замедлению активности и усилению альфа-ритма, ослаблению реакции активации и реакции усвоения ритмов при фотостимуляции.

Таблица 2. Влияние нейротропных препаратов на ЭЭГ

Класс
Препарат
Длительное применение
Отмена
Антипсихотики
Стелазин
Замедление и снижение реактивности альфа-ритма; увеличение индекса медленной активности
Усиление медленной активности
Антиконвульсанты и  малые транквилизаторы
Фенобарбитал, седуксен, диазепам
Усиление бета-активности в передних отделах, смещение градиента альфа-ритма
Дизритмия альфа- активности, пароксизмальная активность
Психостимуляторы
Сиднокарб, центедрин, амфетамин
Усиление  бета-активности, пароксизмальная активность
Восстановление альфа-активности, дизритмия альфа-активности
Психомиметики
ЛСД, мескалин
Диффузное  замедление  и усиление альфа-активности
Нарастание медленной и пароксизмальной активности
Наркотики
Морфий и др.
Усиление и замедление альфа- ритма, его дизритмия и нарастание тета-активности
Нарастание медленной и пароксизмальной активности
Ноотропы
Пирацетам, церебролизин
Увеличение альфа- и бета- активности, снижение медленной активности, повышение реакции на ГВ с возможной пароксизмальной активностью
-

Напротив, если речь идет о применении противосудорожной терапии у пациентов, имеющих эпилептическую активность, то отмечается улучшение картины биоэлектрической активности головного мозга, нормализация ее соответствия возрастным критериям.

Рис. 52. Гипсаритмия у ребенка 8 мес. с синдромом Уэста

Рис. 53. Тот же самый пациент на фоне лечения топираматом на протяжении 28 дней