Развивающееся воспаление формирует ВГЧ, характеризующуюся как снижением порога восприятия боли, так и более интенсивным ощущением боли. Развивая концепцию сверхорганизма, предложенную нобелевским лауреатом J. Lederberg (2000), многие исследователи используют сегодня понятие оси «микробиота - кишечник - мозг» для объяснения патогенеза СРК и других хронических поражений кишечника [192, 205]. Эта ось включает в себя эндокринные (кортизол), иммунные (цитокины) и нейрогуморальные пути (n. vagus и нервная система кишечника). Кортизол, секреция которого регулируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой осью, влияет на модуляцию иммунного ответа, проницаемость и барьерную функцию кишечника. Короткоцепочечные жирные кислоты (КЖК) и нейроактивные метаболиты микробиоты, в свою очередь, модулируют ЦНС. В частности, показано, что микробиота достоверно влияет на серотонинэргическую нейротрансмиссию в ЦНС с участием нейрогуморальных механизмов, связанных с метаболизмом триптофана (прекурсора серотонина) [206, 207] (рис. 6).
Наличие дисбиоза кишечника у пациентов с СРК было подтверждено в нескольких систематических обзорах и метаанализах [208, 209, 210].
Фекальная микробиота пациентов с СРК, как правило, характеризуется уменьшенным микробным разнообразием, пониженными уровнями противовоспалительных микроорганизмов - бутират-продуцирующих бактерий (Faecalibacterium prausnitzii и др.), Bifi dobacterium spp. и Lactobacillus spp., а также повышенной представленностью провоспалительных бактерий, относящихся к семейству Enterobacteriaceae (филум Proteobacteria), в том числе, Escherichia coli и Enterobacter [209, 210]. Дисбиотические изменения микробиоты кишечника играют патогенетическую роль при СРК, участвуя во всех ключевых звеньях патогенеза заболевания - нарушении моторики желудочнокишечного тракта, увеличении газообразования в кишечнике, развитии ВГЧ и повышении кишечной проницаемости [211, 212, 213]. Тяжесть симптомов у пациентов с СРК тесно связана с определенными изменениями в составе микробиоты кишечника, в том числе отрицательно связана с микробным разнообразием [214]. Мультиомиксные исследования также подтвердили, что в основе СРК и его симптомов лежат изменения микробиома кишечника и нарушения продукции микробных метаболитов, а тяжесть симптомов связана с функциональными изменениями микробиоты кишечника [215].
Помимо влияния дисбиотически измененной микробиоты кишечника на формирование ведущих клинических симптомов СРК, установлена связь между дисбиозом кишечника и снижением КЖ пациентов с СРК [216].
Тесная связь между дисбиозом кишечника и развитием СРК, а также положительные результаты клинических исследований, позволяют рекомендовать терапию, направленную на восстановление баланса микробиоты толстой кишки (пробиотики, пребиотики, бактериальные метаболиты, невса-сывающиеся антибиотики), значительной части пациентов с СРК [213, 217].
Факторы риска развития СРК:
• Проживание в крупных мегаполисах;
• Психоэмоциональный стресс, тревога, депрессия;
• Малоподвижный образ жизни/офисная работа;
• Отсутствие/недостаток физических нагрузок;
• Табакокурение;
• Пищевая аллергия и сенситивность к продуктам питания;
• Прием эстрогенов, антибактериальных препаратов;
• Перенесенные острые желудочно-кишечные инфекции (модель постинфекционного (ПИ) -СРК);
• Генетическая предрасположенность;
• Феномен «поведения изученной болезни».
Факторами риска формирования ПИ-СРК являются [218]:
• женский пол (ОШ 2,2; 95% ДИ: 1,6-3,1);
• прием антибактериальных препаратов в анамнезе (ОШ 1,7; 95% ДИ: 1,2-2,4);
• тревожность (ОШ 2; 95% ДИ: 1,3-1,9);
• депрессия (ОШ 1,5; 95% ДИ: 1,2-1,9);
• соматизация (ОШ 4,1; 95% ДИ: 2,7-6,0);
• невротизм (ОШ 3,3; 95% ДИ 1,6-6,5).