Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.
4.4. Клиническое течение
При полной форме АВК артериовенозный сброс крови на межжелудочковом и межпредсердном уровнях, а также регургитация на общем АВ-клапане приводят к объемной перегрузке всех камер сердца, повышенному легочному кровотоку, недостаточности кровообращения и легочной гипертензии в первые недели после рождения. У детей клинически это выражается утомляемостью, непереносимостью физической нагрузки, сердцебиением, одышкой и частыми легочными инфекциями. Тяжесть симптомов зависит от величины шунтирования крови и степени клапанной недостаточности.
При неполной форме АВК ввиду отсутствия сброса крови на межжелудочковом уровне недостаточность кровообращения, легочная гипертензия и клинические симптомы появляются, как правило, позже, в возрасте нескольких лет или даже десятилетий жизни.
При обеих формах порока возможно присоединение вторичных нарушений ритма сердца (обычно предсердных - трепетания и фибрилляции предсердий), инфекционного эндокардита или парадоксальных эмболий большого круга кровообращения.
4.5. Клиническое обследование
При полной форме АВК выслушиваются акцент II тона сердца над легочной артерией и систолический шум, обусловленный сбросом крови на межжелудочковом уровне, регургитацией на АВ-клапанах и ускорением кровотока через легочный клапан. При нарастании степени легочной гипертензии интенсивность систолического шума ослабевает, с появлением синдрома Эйзенменгера присоединяется акроцианоз или даже симптомы «барабанных палочек» и «часовых стекол».
При неполной форме АВК систолический шум менее интенсивен и обусловлен регургитацией крови на митральном и трикуспидальном компонентах АВ-клапана и ускорением кровотока в легочной артерии.