1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
Выраженность клинических проявлений ожогов пищевода зависит от характера химического агента, его концентрации, объема и длительности воздействия на стенку пищевода. В случае попадания в пищевод гальванических элементов (батарейки) имеют значение их размеры и электрический потенциал. Тяжесть состояния пострадавшего может варьировать от среднетяжелого до крайне тяжелого. В связи с этим клиническую картину следует рассматривать в зависимости от стадии патологического процесса заболевания (состояния). Выделяют следующие стадии течения ожогов пищевода [6,13,19].
а) Острая токсикогенная стадия (первые 3-7 суток)
В острой стадии клинические проявления заболевания характеризуются как местными изменениями, так и общесоматическими эффектами, развивающимися непосредственно после приема токсиканта. Степень выраженности клинических проявлений и тяжесть состояния пострадавшего напрямую зависит от вида токсического агента (кислота, щелочь или окислитель), дозы принятого вещества и его экспозиции.
Непосредственно после контакта с ВПД в короткий промежуток времени развивается, болевой синдром, осиплость голоса, гиперсаливация и затруднение глотания (дисфагия), у детей возникает резкое беспокойство. Возможна гипертермия до фебрильных цифр. Причиной дисфагии является отек слизистой оболочки полости рта, глотки и пищевода, а также боль при глотании в результате химического ожога. Элементы химических ожогов могут локализоваться на лице, в области шеи и передней поверхности грудной клетки, реже – на конечностях. Отсутствие ожога слизистой полости рта и ротоглотки не исключает вероятность ожога пищевода. Помимо местных проявлений в клинической картине заболевания могут присутствовать следующие синдромы: экзотоксический шок (ЭТШ), дыхательная недостаточность, острый гемолиз, токсическая коаугуло- и нефропатия, печеночная недостаточность.
Патофизиологической основой ЭТШ при контакте с ВПД являются следующие факторы: уменьшение объема ОЦК (потеря жидкости с раневой поверхности и патологическое депонирование жидкой части плазмы и белков в интерстициальном секторе), формирование синдрома малого выброса, расстройство капиллярного кровотока, изменение вязкости крови и микротромбообразование.
Дыхательная недостаточность при ожогах ВПД как правило обусловлена аспирационным синдромом с дальнейшим развитием пневмонии или нарушением проходимости верхних дыхательных путей (отек и стеноз гортани). Некоторые ВПД, особенно органические кислоты, обладают помимо местного деструктивного действия резорбтивным эффектом, наиболее выраженным у уксусной кислоты. Недиссоциированная уксусная кислота попадает в кровяное русло и вызывает гемолиз эритроцитов с последующим образованием геминовых соединений. Транспорт свободного гемоглобина и мембран разрушенных эритроцитов через почечные канальцы приводит к развитию нефропатии вплоть до острого гемоглобинурийного некроза. Клинически гемолиз проявляется в виде изменения цвета мочи, которая окрашивается в красно-коричневый или вишневый цвет.
Всасывание и поступление кислот и кислых метаболитов в кровяное русло приводит к возникновению метаболического ацидоза.
При контакте с щавелевой кислотой происходит активное связывание ионов кальция с образованием трудно растворимых метаболитов, в результате у пострадавших отмечается снижение уровня ионизированного кальция в плазме крови и тканях.
У щелочей резорбтивное действие менее выражено. Избыток ОН-ионов в крови вызывает алкалоз, что приводит к нарушению клеточного метаболизма, поражению ЦНС и развитию коллапса при тяжелых формах заболевания.
При отравлении уксусной кислотой возможно развитие бронхоспазма и асфиксии. При поступлении в желудок развивается общее резорбтивное действие, характеризуется коагулопатией, нефро- и гепатопатией.
Токсическая коагулопатия, обусловленная гемолизом, проявляется гиперкоагуляцией, которая сменяется гипокоагуляцией. В тяжелых случаях – может развиться ДВС-синдром.
Токсическая нефропатия в зависимости от тяжести отравления выражается в микрогематурии, снижении клубочковой фильтрации, повышении уровня креатинина или в развитии острой почечной недостаточности.
Токсическая гепатопатия в зависимости от тяжести отравления выражается в иктеричности склер с увеличением аспартатаминотрансферазы и лактатдегидрогеназы или в развитии острой печеночной недостаточности.
При обширных ожогах III-IV степени явления экзотоксического шока нарастают и без лечения пациенты погибают в первые сутки-двое после ожога.
б) Стадия отторжения некротических масс или стадия мнимого благополучия (1-3 неделя)
Данная стадия характеризуется главным образом уменьшением клинических проявлений ожога и стабилизацией состояния больного. Именно на стадии мнимого благополучия чрезвычайно важно установление степени тяжести повреждения стенки пищевода и выбор верной тактики ведения пациента. Особенно важно не допустить выписки пациента из стационара с неустановленной степенью ожога даже при отсутствии выраженных клинических проявлений. Данная стадия характеризуется следующими чертами:
- Уменьшение отека и гиперсаливации – состояние пациента стабилизируется, ребенок постепенно начинает сначала проглатывать слюну, а затем начинает пить воду и употреблять жидкую и протертую пищу;
- Нормализация температуры тела – в случае отсутствия осложнений ожога пищевода (например, пневмония, медиастинит, перфорация пищевода и др.) температура тела нормализуется и не превышает, как правило, субфебрильных цифр. В случае сохранения высокой лихорадки требуется дополнительное обследование для исключения развития осложнений;
- Больной начинает принимать пищу – на данной стадии зачастую удается наладить адекватное энтеральное кормление пациента. В ряде случаев больной может употреблять не только протертую, но и плотную пищу, что может обманчиво создать впечатление выздоровления и привести к не оправданной выписке из стационара.