1.6 Клиническая картина заболевания или состояния
ГУВ в основном могут проникать в организм через верхние дыхательные пути, неповрежденную кожу и реже через ЖКТ (при случайном или преднамеренном приеме). Клинические проявления острого перорального, ингаляционного и перкутанного отравления ГУВ сходны, но при ингаляционном и перкутанном пути поступления развиваются медленнее и могут быть не диагностированы в течение длительного времени [45].
При благополучном исходе отравлений выздоровление, как правило, медленное, нередко отмечают отдаленные последствия и осложнения (неврологические нарушения, астеновегетативный синдром, гепатиты, нефропатия, дерматиты и др.) [7].
Кожа, слизистые оболочки глаз и дыхательных путей
При попадании ГУВ на кожу возникают зуд, жжение и покраснение пораженного места. Возможны повышенная потливость и контактный дерматит с развитием волдырей, эритемы и пузырей, которые могут перейти в ожоги II и III степени. На слизистых оболочках глаза – явления конъюктивита, а при высоких концентрациях – некроз роговицы; на слизистых оболочках дыхательных путей – катаральное воспаление, обусловливающее развитие острого ларингита, фаринготрахеита, бронхита, бронхиолита, в тяжелых случаях – отек легких. Кожные поражения ГУВ проявляются в виде зуда, жжения и гиперемии, ожогов, обморожений. Возможны аллергический васкулит, развитие синдрома Лайела, контактный дерматит и пузыри, которые могут перейти в ожоги II и III степени, некроз Описаны ихтиозиформные высыпания, вызванные воздействием парадихлорбензола [8].
Ранние клинические проявления ожогов и обморожения часто не отражают действительную глубину травмы и могут обманчиво показаться доброкачественными или ошибочно диагностированы как аллергическая реакция [57]. Латентный период проявления химического ожога длится несколько часов. В приведённом случае развития химического ожога после попадания струи бромметила из баллончика на ноги работника, одетого в комбинезон и обувь с защитой от химического воздействия, первые клинические признаки (небольшая отечность, покалывание в ногах) были отмечены через 8 час. Далее в течение нескольких часов выявили болевой синдром, развитие ожога до 1% общей поверхности тела (левая нога) с постепенным прогрессированием до 13% (ноги, левая ягодица и задняя поверхность бедра) [68]. Нередко угроза перкутанного поражения ГУВ (хлороформ, метил бромистый, метил йодистый и др.) бывает недооценена, и нахождение пострадавшего в загрязненной одежде может привести к развитию глубоких химических ожогов и развитию тяжелых отравлений [20, 64]. Раздражающий эффект может сопровождаться рефлекторным действием (спазм голосовой щели, асфиксия, синкопе и т.д.), что может привести к внезапной смерти, например при воздействиях бромистого или хлористого метила и др. [31].
Центральная нервная система
Точный механизм угнетения ЦНС неясен. В настоящее время нет убедительных данных о связывании углеводородов с определенными клеточными рецепторам. При аспирации углеводородов вызванная поражением легких гипоксия может усугублять угнетение ЦНС.
Типичной реакцией ЦНС на токсическое воздействие ГУВ является состояние сходное с опьянением и возбуждение, сопровождающееся угнетением сознания. Отмечают головную боль, тошноту, атаксию, тремор конечностей, затрудненную речь. При тяжелых отравлениях происходит нарушение зрения, конвульсии, параличи, бред, эйфория, апатия.
Длительное или массивное кратковременное воздействие (на производстве или у наркоманов) отдельных ГУВ, особенно летучих липофильных соединений, может привести к развитию токсической лейкоэнцефалопатии, клинически проявляющейся значительным угнетением ЦНС (атаксия, спастичность, дизартрия, спутанность сознания, потеря зрения, периферическая нейропатиея, ступором, кома) приводящей к длительной госпитализации и инвалидизации пострадавших [26, 51].
Вегетативная нервная система
Воздействие отдельных галогенпроизводных углеводородов может вызвать расстройство вегетативной нервной системы: четыреххлористого углерода ‑ токсическую полинейропатию; трихлорэтилена ‑ невралгию тройничного нерва, обусловленное продуктами его метаболизма или имеющимися в нем примесями; бифенилов – аксональную полинейропатию и др. [61].
Сердечно-сосудистая система
Кардиотоксическое действие ГУВ обусловлено формирующимся повышением чувствительности миокарда к катехоламинам, способное привести к внезапной смерти от фибрилляции желудочков. Предполагают, что тригерную роль в развитии аритмии играют экстрасистолы, возникающие под действием эндогенных катехоламинов на фоне изменений реполяризации желудочков, о наличии которых свидетельствует удлинение интервала QT [45]. При ингаляции с целью получения эйфорического состояния аэрозоля на основе дифторэтана, применяемого для чистки компьютеров, у молодого пациента отмечали повышение уровня тропонина (17 нг/мл (норма 0-0,5 нг/мл)) и не трансмуральный инфаркт миокарда без подъема сегмента ST [50].
Желудочно-кишечный тракт
При пероральном приеме ГУВ ранний признак отравления ‑ синдром острого гастроэнтерита с тошнотой, слюнотечением, повторной рвотой желчью, чувством сжатия в пищеводе и кишечнике, болезненностью и увеличением печени, рвотой, схваткообразной болью в животе, диареей. При тяжелом отравлении ‑ кровавая рвота. Возрастает риск поражения легких. Промывные воды имеют характерный запах хлорорганических соединений.
Серьезным, но редко регистрируемым осложнением ингаляционного употребления фторированных углеводородов является тяжелое обморожение (химический ожог) слизистой оболочки верхних отделов пищеварительного тракта – ротоглотки и пищевода [47, 59]. Описаны случаи обморожения при ингаляции фторированными углеводородами слизистой полости рта, языка, гортани первой и второй степени с поражением голосовых связок, трахеи, бронхов и пищевода, потребовавшие хирургического лечения [58].