только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 13 / 60

Цирроз и фиброз печени

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Инфицирование асцитической жидкости (см. таблицу 4) подразделяется на собственно СБП, при котором обязательно обнаружение нейтрофилов более 250 в 1 мм3 независимо от результата посева асцитической жидкости; бактериальный асцит, при котором количество нейтрофилов менее 250 в 1 мм3, но имеется положительный посев асцитической жидкости [1, 46, 65, 66]. Вторичный бактериальный перитонит (очаг инфекции локализован в брюшной полости) может быть заподозрен при получении полимикробной культуры посева асцитической жидкости в сочетании с нейтрофилами асцитической жидкости ≥250 в 1 мм3 [99]. Этот вариант инфицирования асцитической жидкости возникает в случае перфорации кишки, таким пациентам требуется срочное проведение рентгенологического исследования или КТ органов брюшной полости и при необходимости хирургическое вмешательство. Полимикробный бактериальный асцит — ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева положительный, но полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно. Спонтанная бактериальная эмпиема плевры возникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии. Диагноз устанавливается при высевании микрофлоры и количестве нейтрофилов ≥250 в 1 мм3 в плевральной жидкости либо при негативном результате посева и количестве нейтрофилов ≥500 в 1 мм3. Дальнейшая тактика ведения этой группы пациентов такая же, как при СБП [99, 100].

Таблица 4. Варианты инфицированного асцита (по P. Gines)

Тип инфекции
Количество нейтрофилов в 1 мм3 асцитической жидкости
Результат посева асцитической жидкости
СБП
≥250
Положительный/отрицательный
Бактериальный асцит
<250
Положительный
Вторичный бактериальный перитонит
≥250
Положительный (полимикробный)
Полимикробный бактериальный асцит
<250
Положительный

Классификация нарушений функции почек

Острое повреждение почек (ОПП) — это повышение уровня сывороточного креатинина на ≥0,3 мг/дл (≥26,5 мкмоль/л) от исходного уровня за 48 ч или на ≥50% (в 1,5 раза выше исходного уровня) за 7 дней и (или) снижение диуреза ≤0,5 мл/кг на протяжении ≥6 ч.

Исходным уровнем креатинина также в ряде случаев может считаться наименьший уровень за последние 3–12 месяцев. ОПП может возникать на фоне ОБП и ХБП [36].

Острая болезнь почек (ОБП) — этап патологического континуума повреждения почек, соответствующий ОПП, которое не разрешилось в течение одной недели. Помимо этого, к критериям ОБП относится снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <60 мл/мин/1,73 м2, или снижение СКФ на ≥35%, или повышение уровня креатинина на 50% от исходного на протяжении менее 3 месяцев [37].

ХБП — изменения функции и (или) структуры почек, сохраняющиеся на протяжении более 3 месяцев, которые влияют на состояние здоровья. Критериями ХБП служат снижение СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 и наличие маркеров повреждения почек (для диагноза должен быть один и более):

  • альбуминурия;
  • наличие мочевого осадка;
  • персистирующая гематурия;
  • электролитные и другие нарушения, связанные с тубулопатией;
  • изменения паренхимы почек, обнаруженные при морфологическом исследовании;
  • структурные изменения, выявленные при визуализирующих методах исследования;
  • пересадка почки в анамнезе [101, 102].

Стадии ОПП

1A — увеличение креатинина ≥0,3 мг/дл (26,5 мкмоль/л) в пределах 1,5 мг/дл (133 мкмоль/л) по сравнению с исходным уровнем;

1B — то же, но ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л);

2 — увеличение креатинина в 2 раза по сравнению с исходным;

3 — увеличение уровня креатинина в 3 раза и более исходного, либо на ≥4,0 мг/дл (353,6 мкмоль/л) и более, либо начало заместительной почечной терапии.

Варианты ОПП при ЦП

  1. Преренальное ОПП — самая частая причина ОПП у госпитализированных пациентов с декомпенсированным ЦП (до 45% всех случаев). Основная причина — это гиповолемия на фоне острого желудочно-кишечного кровотечения, другой кровопотери, рвоты, диареи как инфекционного генеза, так и на фоне передозировки лактулозой**, передозировки мочегонными препаратами, проведения высокообъемного лапароцентеза (более 5 л) без адекватного замещения удаленной асцитической жидкости 20% раствором альбумина [103, 104].
  2. Постренальное ОПП встречается очень редко у пациентов с ЦП (<1% всех вариантов ОПП).
  3. Ренальное ОПП наблюдается в 43% случаев и представлено, согласно критериям Консенсуса Международного клуба по изучению асцита (International Club of Ascites, ICA) (адаптация KDIGO — Kidney Disease: Improving Global Outcomes), двумя вариантами:
    — ОКН (на фоне применения нефротоксичных препаратов, НПВП, рентгеноконтрастных средств, содержащих йод при компьютерной томографии, токсичного воздействия желчных кислот и др.);
    — ГРС с критериями ОПП (ГРС по типу ОПП) [25, 103].

Классификация тромбоцитопении

— легкая: количество тромбоцитов <150, но >100 × 109/л;

— умеренно выраженная: количество тромбоцитов >50, но <100 × 109/л;

— тяжелая: количество тромбоцитов <50 × 109/л [105].

1.6 Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

На стадии компенсации ЦП имеет неспецифическую клиническую картину и может проявляться астеническим синдромом, диспепсией.

Декомпенсированный ЦП характеризуется наличием одного или нескольких клинических признаков и синдромов: желтуха, отечно-асцитический синдром, ПЭ, геморрагический синдром, СБП, ГРС-ОПП, изменения со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной системы, саркопения.

Отечно-асцитический синдром проявляется возникновением симметричных отеков нижних конечностей и наличием или отсутствием (при асците 1-й степени по ICA) видимого увеличения живота в объеме [106].

Кровотечения из ВВПиЖ при ЦП, как правило, массивные, и поэтому их клинические проявления достаточно яркие и складываются из общих симптомов, свойственных любой кровопотере (резкая слабость, головокружение, потеря сознания, выраженная бледность кожных покровов, частый пульс слабого наполнения и напряжения, снижение артериального давления и т. д.), и симптомов, характерных для кровотечения в просвете желудочно-кишечного тракта: рвота свежей или реже видоизмененной кровью («кофейная гуща») и черный дегтеобразный стул (мелена) [106].

Печеночная энцефалопатия характеризуется широким спектром проявлений, начиная от клинически бессимптомных форм (минимальная ПЭ) до коматозного состояния. Ключевым маркером ПЭ служит изменение уровня и содержания (наполненность сознания различными элементами психической деятельности) сознания [106].

Гиперволемическая гипонатриемия. У больных ЦП гиперволемическая гипонатриемия, как правило, развивается в течение нескольких дней — недель, хотя возможны и острые состояния. У большинства пациентов уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может снижаться до 110–125 ммоль/л. Клинически гипонатриемия проявляется тошнотой, рвотой, апатией, анорексией, летаргией, судорогами, дезориентацией, головной болью. Неврологические симптомы, возникающие при этом состоянии, бывают трудно отличимы от проявлений ПЭ [75].

СБП у пациентов с ЦП. Клиническая картина СБП включает боль в животе различной интенсивности без четкой локализации, болезненность при пальпации живота, лихорадку и нарастание ПЭ без видимых провоцирующих факторов. У 8–10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины. Ригидность брюшных мышц редко встречается при напряженном асците. Лихорадка отмечается у 50% больных с СБП и может быть связана с септическим шоком, нередко имеется повышение температуры тела только до субфебрильных цифр. У 10–15% пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника. У ряда больных заболевание манифестирует признаками септического шока с выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией. Вместе с тем у 10–33% больных начальная симптоматика отсутствует и заболевание выявляют случайно при исследовании асцитической жидкости. Это может быть связано с тем, что обычно у таких больных преобладает клиника ПЭ, что маскирует другую симптоматику [66, 78, 93, 107]. Пациентам с ЦП необходима оценка признаков SIRS для исключения возможности инфекционного осложнения и уточнения жизненного прогноза [108].

Гепаторенальный синдром. Специфических симптомов ГРС нет. В то же время клинические признаки, которые позволяют рассматривать ГРС как основную причину ОПП, включают асцит (основные звенья патогенеза асцита и ГРС совпадают), в ряде случаев может встречаться олиго-/анурия, предвосхищающая повышение уровня креатинина [1, 36, 65, 66].