только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 9
Страница 11 / 16

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Перитонит

Под перитонитом понимают воспаление брюшины в результате интраабдоминального инфицирования [160]. Общую распространенность заболевания трудно идентифицировать, так как она варьирует в зависимости от этиологической причины [68]. Тем не менее, гнойный перитонит остается одной из главных причин смерти больных острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости (ОБП). По данным современных клинических рекомендаций, около 15–20% больных острой патологией ОБП, поступающих в отделения хирургии, имеют признаки местного или разлитого перитонита. Чаще всего он развивается вследствие позднего обращения за медицинской помощью пациентов с острыми хирургическими заболеваниями ОБП [160].

Перитонит может возникать в результате попадания в брюшную полость любых микроорганизмов, но для каждого из них существуют количественная характеристика и условия, которые обусловливают развитие данной патологии. Это зависит от бактерицидных и иммунных свойств брюшины. Этиологические особенности существующих форм перитонита во многом связаны с различиями источников бактериальной контаминации и этапами течения болезни. На протяжении длительного времени структура непосредственных причин перитонита остается стабильной. Среди хирургической патологии наиболее часто выделяют перфорацию полого органа. В эту группу входят пациенты с травмой органов брюшной полости, перфоративной гастродуоденальной язвой, перфорациями червеобразного отростка, кишечника и несостоятельностью желудочно-кишечных и межкишечных анастомозов [160]. Исход заболевания зависит от длительности течения инфекции, локализации перфорации, а также наличия сопутствующей патологии у пациента. Доказано, что уровень смертности прямо пропорционален длительности временного промежутка между возникновением перфорации и проведением операции [126]. Перитонит чаще (до 70% случаев) развивается у мужчин. Возраст больных варьирует от нескольких месяцев до 80–90 лет и старше. В педиатрической практике наблюдаются два пика заболеваемости — в неонатальном периоде и в возрасте 5 лет [129].

В зависимости от источника инфицирования выделяют несколько типов перитонита.

Первичный перитонит развивается в результате гематогенного или лимфогенного инфицирования брюшной полости при отсутствии внутрибрюшного источника инфекции или ее транссудации из других органов.

Вторичный перитонит — наиболее частая и тяжелая форма абдоминальной инфекции, которая развивается в результате гнойно-некротических заболеваний и повреждений полых и паренхиматозных органов живота и/или осложнений в послеоперационном периоде (например, несостоятельность анастомоза) [160]. Такое течение перитонита более характерно для пожилых, тем не менее нередко встречается и в педиатрической практике [35].

Третичный перитонит характеризуется персистирующим течением инфекционного процесса и развивается спустя 48 ч после успешного и адекватного хирургического лечения источника вторичного перитонита. В основе его патогенеза лежит контаминация брюшной полости полирезистентной нозокомиальной микрофлорой на фоне кишечной недостаточности (кишечно-брюшинная и кишечно-портальная транслокация) [160].

В педиатрической практике одной из основных причин развития перитонита у новорожденных является некротизирующий энтероколит (НЭК). Эта патология поражает, в первую очередь, недоношенных детей и крайне редко диагностируется у доношенных. Уровень смертности колеблется от 10% и может достигать 50% [141].

Независимо от возраста больного основной тактикой лечения является хирургическое вмешательство с целью устранения источника перитонита, проведения санации и дренирования брюшной полости. Тем не менее, учитывая тяжесть состояния пациента, перед оперативным вмешательством важна консервативная подготовка, включающая инфузионно-трансфузионную терапию и периоперационную антибиотикотерапию.

После успешного оперативного лечения всегда возникает вопрос об оптимальном способе нутритивной поддержки больного. Особенно это актуально в педиатрической практике. В 2015 г. был проведен опрос среди хирургов — членов Европейской ассоциации детских хирургов. В результате было выявлено, что после проведения операции по устранению перфорации кишечника большинство врачей рекомендуют продолжить вскармливание грудным молоком (77%). Тем не менее, значимое число специалистов назначают поровну (по 11,5%) как АКС, так и ВГС [142].

Важно отметить, что часто у недоношенных детей диагноз АБКМ выставляется отсрочено. В проведенном исследовании было выявлено, что увеличение частоты использования парентерального питания (ПП) у таких детей ассоциировано с более высокой распространенностью АБКМ (р < 0,001). В исследуемой группе пациентов у 9 недоношенных ранее был диагностирован НЭК. Они получили полный курс лечения по основному заболеванию. Тем не менее, после проведения необходимой терапии у всех сохранялись пищевая непереносимость, а также другие симптомы, характерные для ВЗК. При переводе детей на вскармливание АКС или ВГС удалось достичь полного купирования симптоматики [28].

У детей с перитонитом в послеоперационном периоде возможно применение АКС.

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы (ПЖ), проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение ее функции [151].

Заболеваемость хроническим панкреатитом в мире ежегодно варьирует от 15 до 45 на 100 тыс. человек. Вероятность рецидива заболевания после первого эпизода составляет около 20%. Кроме того, при наличии хотя бы одного повторного эпизода в 35% случаев наблюдается дальнейшее прогрессирование патологии. Глобальная распространенность хронического панкреатита, по данным различных источников, составляет от 13 до 52 случаев на 100 тыс. населения [82]. В России этот показатель неоднороден и достигает 50 случаев на 100 тыс. [151].

В современных международных рекомендация для характеристики хронического панкреатита применятся этиологическая классификация TIGAR-O (Toxic-meta-bolic — токсико-метаболический, Idiopathic — идиопатический, Genetic — наследственный, Autoimmune — аутоиммунный, Recurrent and severe acute pancreatitis — рецидивирующий и тяжелый острый панкреатит или Obstructive — обструктивный), версия 2 (краткая) [138]:

1) токсический/метаболический (связанный с употреблением алкоголя, табакокурением и т.д.);

2) идиопатический:

  • раннего начала (до 35 лет);
  • позднего начала (старше 35 лет);

3) наследственный:

  • вероятный (при невозможности генетического тестирования);
  • аутосомно-доминантный (менделевский тип наследования);
  • аутосомно-рецессивный (менделевский тип наследования);
  • сложное наследование (неменделевское наследование);
  • наличие генов-модификаторов;
  • гипертриглицеридемия;

4) аутоиммунный:

  • аутоиммунный ХП в рамках системного IgG4-ассоциированного заболевания, тип 1;
  • изолированный аутоиммунный ХП, тип 2;

5) ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита:

  • острый панкреатит (единичный эпизод, включая дату диагностики);
  • острый панкреатит внепанкреатической этиологии;
  • рецидивирующий острый панкреатит;

6) обструктивный:

  • расщепленная ПЖ;
  • ампулярный стеноз;
  • наличие камней вирсунгова протока;
  • кальцинаты ПЖ;
  • обструкция протока объемными образованиями.

Первичными клиническими проявления ХП являются боль в животе и признаки недостаточности ее функции. Важно, что боль — основной симптом ХП. Обычно она локализуется в эпигастральной области с иррадиацией в спину. Отмечается ее усиление после приема пищи и, наоборот, уменьшение в положении сидя или при наклоне вперед [151]. Было доказано, что качество жизни больных ХП значительно снижается в зависимости от частоты и интенсивности эпизодов боли [36]. Тем не менее, до 20% пациентов имеют так называемый безболевой панкреатит. Классические болевые приступы могут быть рецидивирующими (тип A — непродолжительные приступы боли с длительностью до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов) или постоянными (тип B — более тяжелые и длительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2 мес). Клинически выраженная недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ возникает только при снижении ее функциональной активности более чем на 90%. Первыми признаками нарушения всасывания жиров являются стеаторея и метеоризм, которые могут усугубляться по мере прогрессирования заболевания. До 50% пациентов с ХП отмечают потерю массы тела. Часто также развивается мальабсорбция жирорастворимых витаминов, витамина B12, однако клинические проявления гиповитаминозов отмечаются редко [151].

Нарушение толерантности к глюкозе со временем развивается у 70% пациентов с ХП. Вероятность возникновения эндокринной недостаточности постепенно повышается через 10 лет после дебюта заболевания [151]. Распространенность панкреатогенного сахарного диабета (СД) варьирует от 25 до 80% и в настоящее время, согласно международным публикациям, классифицируется как СД 3-го типа. Он отличается от диабета 1-го и 2-го типов более высоким риском развития эпизодов гипогликемии. Кроме того, часто развиваются такие осложнения, как макро/микроангиопатия, ретинопатия (37%), нефропатия (29%) и нейропатия. К сожалению, в настоящий момент недостаточно достоверных данных об их распространенности [49].

В течении панкреатита выделяют четыре стадии:

  • I — преклиническая: характеризуется отсутствием клинических проявлений заболевания. Тем не менее, при рутинном обследовании выявляют характерные для ХП изменения данных компьютерной томографии (КТ) или эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ);
  • II — начальные проявления: отличается частыми обострениями ХП, которые могут ошибочно расцениваться как острый панкреатит. Постепенно рецидивы становятся менее тяжелыми, но симптоматика персистирует в межприступный период. Продолжительность этой стадии — от 4 до 7 лет;
  • III — стадия персистирующего болевого синдрома. Пациенты значительно уменьшают объем принимаемой пищи из-за опасения усиления боли. Развиваются симптомы экзокринной и эндокринной панкреатической недостаточности;
  • IV — стадия яркой клинической симптоматики. Характерно развитие атрофии ПЖ, а также нарастание экзокринной и эндокринной недостаточности, что проявляется стеатореей, похуданием и симптомами СД. Острые приступы заболевания прекращаются, интенсивность болевого синдрома снижается. В тяжелых случаях развиваются системные осложнения ХП и рак ПЖ.

Диагноз ХП выставляется на основании клинической картины, а также проведения таких вспомогательных методов исследования, как КТ, эндоскопическое ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная панкреатохолангиография [151].