Несмотря на многочисленные исследования во многих странах к настоящему времени боль в поясничной области не может быть хорошо объяснена ни генетическими, ни средовыми факторами [41,112, 118-121]. Имеется мнение, что механические нагрузки выступают в качестве факторов риска развития эпизодов острой боли в спине, в то время как наиболее статистически значимыми факторами риска развития хронической боли в спине являются психосоциальные факторы [122]. Основными звеньями патогенеза пояснично-крестцовой радикулопатии (компрессионно-ишемический синдром) являются [29]: - компрессия и ишемия спинномозговых корешков и анатомически находящихся рядом сосудов, - местные воспалительные и аутоиммунные реакции играют важную роль при разрыве фиброзного кольца и выходе пульпозного ядра. Богатое протеогликанами пульпозное ядро МПД воспринимается как инородное тело, приводя к аутоиммунным реакциям.
Иммуногистологический анализ грыж диска человека показал наличие Т-клеточной инфильтрации (Т- и В- лимфоцитов). Отмечено различие в реакции в зависимости от степени повреждения: в случае секвестрации количество лимфоцитов втрое больше, чем при экструзии; при протрузии – из воспалительных клеток обнаружены только макрофаги, с активацией В-лимфоцитов с продукцией аутоантител и цитотоксических Т-лимфоцитов.
Это вызывает, в свою очередь, сложный каскад иммунологических реакций с выделением большого количества цитокинов, поддерживающих воспаление и способствующих возникновению боли [29,123-125]. - Грыжа диска поясничного отдела позвоночника (ГДПО) подвергается резорбции. Механизм резорбции ГДПО заключается в том, что грыжевая ткань и устремляющиеся в зону повреждения макрофаги образуют фактор некроза опухолей-альфа (ФНО-α), моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (МХБ-1), матриксные металлопротеиназы (ММП), интерлейкины (ИЛ-6 и ИЛ-8), простагландин Е2 (ПГЕ2), циклооксигеназу -2 (ЦОГ2), оксид азота (NO). Они способствуют асептической воспалительной реакции и спонтанной резорбции грыжевой ткани и регрессу грыжи [29,123-125]. - Фактор роста эндотелия сосудов (ФРЭС) индуцирует прорастание сосудов внутрь и образование новых сосудов, что способствует мобилизации иммунных клеток в зоне грыжи. [126]. - Иммунологический механизм лежит и в основе естественного уменьшения грыжи диска с течением времени; резорбция фрагментов грыжи происходит в течение нескольких месяцев путем биохимической деградации соединительнотканных компонентов грыжи и фагоцитоза [29,123-126]. - Регресс воспалительных изменений опережает уменьшение размеров грыжи диска.
Боль и другие неврологические нарушения проходят значительно раньше, чем регресс грыжи диска [126-130]. - развитие болевого синдрома обусловлено отеком, ишемией и асептическим воспалением нервных корешков и окружающих их тканей, формирующие феномен ноцицептивной боли, и собственно компрессия нервного корешка и/или спинномозгового ганглия, которая составляет невропатический компонент боли [127-131]. - в модуляции боли и нарушений болевой чувствительности значимая роль принадлежит серотонинергической системе - центральной регуляции болевой чувствительности. Снижение содержания медиатора серотонина приводит к ослаблению анальгетического эффекта, понижению болевых порогов, большей частоте развития болевых синдромов [132- 134].
Возможно формирование порочного круга: боль изменение рабочего двигательного стереотипа с избыточным напряжением не только рабочих, но и вспомогательных групп мышц развитие стресса из-за боли усиление боли и напряжения физически перегруженных мышц. Исследование различных звеньев патогенеза ПКР указывает на наличие изменений как на местном (локальном) уровне в зоне непосредственного воздействия вредного производственного фактора (тяжесть трудового процесса и производственной общей вибрации), так и нарушение регулирующих влияний со стороны ЦНС, что необходимо знать при определении тактики лечения, реабилитации и профилактики.