только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 7 / 10
Страница 33 / 49

Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

g. Синдром выброса цитокинов (СВЦ)

СВЦ чаще проявляется после CAR-t клеточной терапии. Тем не менее, встречается и у пациентов после ТГСК, так как является следствием массивного высвобождения цитокинов вследствие антигенной стимуляции и активации Т-клеток, инфузированных с трансплантатом. Чаще данное осложнение реализуется в первые дни после миелоинфузии. Тяжелый СВЦ является основанием для проведения антицитокиновой терапии моноклональными антителами [483]. В терапии используют: #тоцилизумаб** 8 мг/кг; метилпреднизолон** (доза может варьировать в зависимости от тяжести состояния); #анакинра** 6-10 мг/кг [474].

16. Нутритивная поддержка [484]

Реципиенты ТГСК сталкиваются с существенным дефицитом питания, обусловленным комплексом факторов: стоматит, эзофагит, гастроэнтероколит, разрушение микробиома кишечника, потеря аппетита, тошнота/рвота, термическая обработка пищи. Коррекция нутритивной недостаточности основана на технологиях клинического питания, включая энтеральное и парентеральное питание. Препараты энтерального и парентерального, применяемые в клиническом питании реципиентов ТГСК приведены ниже

17. Гемотрансфузионная терапия [485]

В процессе ТГСК происходит замена гемопоэза реципиента на гемопоэз донора. В процессе ТГСК формируется транзиторная аплазия кроветворения, длительность которой составляет от нескольких дней до нескольких недель. Аплазия кроветворения по определению развивается в первые 2–3 недели после кондиционирования, однако может развиваться и на более поздних сроках после ТГСК в результате дисфункции трансплантата различной этиологии. В заместительной трансфузионной терапии используются следующие гемокомпоненты:

1. Эритроцитсодержащие компоненты донорской крови

2. Концентрат тромбоцитов

3. Гранулоцитный концентрат

4. Свежезамороженная плазма

Донор и реципиент могут быть несовместимы по различным системам антигенов группы крови. В зависимости от характера несовместимости по системе АВ0 выделяют большая (major), малая (minor) и смешанная (major+minor). Под большой (major) несовместимостью по АВ0 системе подразумевают наличие в плазме у реципиента агглютининов, активных в отношении донорских эритроцитов, например, при проведении ТГСК от донора с А (II) группой крови пациенту с 0 (I) группой.  Малая (minor) несовместимость по АВ0 системе обусловлена обратной ситуацией, то есть наличием в плазме донора ГСК агглютининов, активных в отношении эритроцитов реципиента, например, при ТГСК от донора с 0 (I) группой крови реципиенту с А(II) группой. О смешанной (major+minor) несовместимости говорят в том случае, когда и у донора, и у реципиента присутствуют агглютинины, активные в отношении эритроцитов реципиента и донора соответственно. В связи с вероятностью развития тяжелых осложнений, связанных с групповой АВ0-несовместимостью донора и реципиента ГСК, сформулированы правила проведения трансфузионной терапии после трансплантации (начиная с дня миелоинфузии), таблица А3.3.6.

Таблица А3.3.6. Правила проведения трансфузионной терапии у пациентов после ТГСК

AB0 -несовместимость
Реципиент
Донор
Эритроцитсодержащие компоненты донорской крови
Концентрат тромбоцитов и СЗП
Большая
 
0
A
0
A, AB
0
B
0
B, AB
0
AB
0
AB
A
AB
A, 0
AB
B
AB
B, 0
AB
Малая
 
A
0
0
A, AB
B
0
0
B, AB
AB
0
0
AB
AB
A
A, 0
AB
AB
B
B, 0
AB
Смешанная
A
B
0
AB
B
A
0
AB

Примечание: в таблице указаны правила проведения замесительных трансфузий для пациентов после миелоинфузии; в период кондиционирования пациент должен получать заместительную терапию компонентами крови в соответствие со своей групповой принадлежностью

Профилактика посттрансфузионной реакции трансплантат против хозяина.

Посттрансфузионная (ассоциированная с трансфузией компонентов крови) реакция трансплантат против хозяина (ПТ-РТПХ) ‒ одно из наиболее тяжелых и в большинстве случаев фатальных осложнений у иммунокомпрометированных пациентов. В основе патогенеза развития ПТ-РТПХ лежит приживление трансфузированных вместе с компонентами крови Т-лимфоцитов, их дальнейшая активация, пролиферация и цитотоксическое поражение различных органов-мишеней реципиента, таких как кожа, печень, кишечник и костный мозг. В редких случаях ПТ-РТПХ иногда может развиваться и у иммунокомпетентных пациентов, например, когда донор и реципиент имеют схожие HLA-гаплотипы.

Стандартная процедура профилактики ПТ-РТПХ ‒ гамма-облучение компонентов крови в дозе 25 Гр [486].