только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 8 / 15
Страница 3 / 10

Лечение

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 

Лечение группы аритмий, обусловленных приемом лекарственных препаратов, имеет ряд особенностей (таблица 4) [15].

Таблица 4. Аритмии, индуцированные приемом лекарственных средств и их лечение.

Лекарственные средства Клинические проявления Лечение
Сердечные гликозиды Легкая степень интоксикации (только изолированные аритмии) Плазмаферез ЭКС
Тяжелая степень интоксикации (устойчивая ЖТ, АВ блокада, асистолия) Проведение диализа при гиперкалиемии
Антиаритмические препараты (блокаторы натриевых каналов) Повышение порога дефибрилляции или ЭКС Трепетание предсердий с АВ-проведением 1:1 ЖТ, плохо поддается кардиоверсии изменения ЭКГ, как при синдроме Бругада Отмена антиаритмических препаратов Дилтиазем, верапамил, β-адреноблокаторы

Тактика предоперационной подготовки пациентов с желудочковыми тахиаритмиями

Рекомендация 24. Пациенты высокого риска c ИБС и/или жизнеопасными аритмиями должны в плановом порядке оперироваться и наблюдаться при наличии специализированной кардиологической помощи [53]

Рекомендация 25. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и высоким риском сердечных осложнений при планируемом некардиохирургическом вмешательстве высокого риска рекомендуется консультация врача-кардиолога (аритмолога) и врача-кардиохирурга [53]

Рекомендация 26. Пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и сердечной патологией, имеющих низкий и промежуточный риск осложнений перед внесердечными операциями рекомендуется направить на кардиологическое обследование и коррекцию медикаментозной терапии [53].

Комментарии: Если клинически целесообразно, хирургическое вмешательство может быть отложено до оптимизации состояния пациента и купирования аритмии. Вид анестезиологического пособия должен соответствовать объему оперативного вмешательства, учитывать возраст, состояние и сопутствующую патологию пациента.

Рекомендация 27. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями при отсутствии противопоказаний рекомендуются нейроаксиальные методы анестезии, показавшие меньший риск периоперационной смертности и заболеваемости по сравнению с общей анестезией [53].

Рекомендация 28. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями при проведении анестезии рекомендуется избегать длительных периодов артериальной гипотензии (среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст. в течение более 30 минут) [54]

Комментарии: Большинство используемых анестезиологических препаратов обладает симпатолитическим действием, что способствует вазоплегии и, как следствие, снижению системного артериального давления. При этом должно обеспечиваться оптимальное перфузионное давление органов.

Рекомендация 29. Для проведения анестезии пациентам с сопутствующими нарушениями ритма рекомендуется выбирать препараты с наименьшим проаритмогенным действием [53]

Комментарии: Не существует идеального анестетика, который не влиял бы на процессы формирования сердечного импульса, его проведения, рефрактерности или изменения вегетативного тонуса. Кроме того, идеальный анестетик не подавлял бы возможности идентифицировать аберрантные пути проведения сердечного импульса при попытках эндоваскулярного лечения ре-энтри аритмий. Анестезия также должна быть быстро обратима при развитии неотложных ситуаций. Большинство анестетиков не подвергались сравнительному анализу в контексте клинической электрофизиологии [55].

Необходимо заметить, что многие препараты, используемые анестезиологами, могут влиять на электрофизиологические свойства миокарда, приводя к изменению сосудистого тонуса большого и малого кругов кровообращения. Ингаляционные, внутривенные анестетики, миорелаксанты, опиаты и антихолинергические средства могут оказывать влияние на электрофизиологические параметры. Механизмы влияния анестетиков на проводимость миокарда, включают прямое воздействие на миокард, изменения тонуса автономной нервной системы, и непрямое – посредством изменения кислотно-основного равновесия или электролитного состава крови, происходящие в течение анестезии, спонтанной или контролируемой вентиляции.

Закись азота (N2O), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Однако большинство ингаляционных анестетиков нарушают сердечную проводимость. Большинство ингаляционных анестетиков усиливают автоматизм водителя ритма второго порядка, приводя к формированию эктопического предсердного ритма и миграции предсердного водителя ритма [56]. Ингаляционные анестетики также демонстрируют различные эффекты на AV узел, проводящую систему на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье [57]. Волокна Пуркинье не являются кардиомиоцитами. Это клетки проводящей системы сердца, где потенциал действия отличается от потенциала действия обычного кардиомиоцита, характеризуется быстрым спайком и длинным плато, при этом деполяризация определяется преимущественно калиевыми токами. Интересно, что ингаляционные анестетики увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье, что приводит к учащению сердечного ритма; это было показано в экспериментальных работах на собаках. При этом известно, что ингаляционные анестетики угнетают транспорт кальция через медленные кальциевые каналы, что обусловливает отрицательный инотропный эффект этих препаратов.

В результате возможен учащенный сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атриовентрикулярная блокада. Большинство ингаляционных анестетиков (севофлуран, галотан и изофлуран) удлиняют интервал QT и вызывают дозозависимое уменьшение сократимости. Изофлуран приводит к повышению ЧСС, тогда как проведение импульса через систему Гиса-Пуркинье остается замедленным, а через AВ соединение не изменяется [57]. Изофлуран может быть причиной желудочковых аритмий у 2,5% больных; десфлуран увеличивает ЧСС; а галотан сенсибилизирует миокард к экзогенным катехоламинам, что может также вызвать аритмию.

Миорелаксанты оказывают влияние на электрофизиологию проводящей системы путём различных механизмов и на разных уровнях вегетативной нервной системы. Они модулируют вегетативный тонус через ганглионарную стимуляцию или блокаду, воздействуя непосредственно на симпатические нервные окончания или, посредством высвобождения гистамина, приводя к вазодилатации и рефлекторной тахикардии. Холинергические свойства миорелаксантов могут приводить к разнообразным эффектам на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания. Например, сукцинилхолин за счет активации мускариновых или никотиновых рецепторов вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии. Панкуроний обладает ваголитическими свойствами в отношении постганглионарных нервных окончаний, повышая тем самым ЧСС. Кроме того, панкуроний высвобождает норэпинефрин из симпатических нервных окончаний миокарда. Векуроний снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной брадикардии и учащенного сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, как например опиаты. Мивакурий и рокуроний считаются наиболее свободными от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов [58].