Лечение

Тактика предоперационной подготовки пациентов с желудочковыми тахиаритмиями

Рекомендация 24. Пациенты высокого риска c ИБС и/или жизнеопасными аритмиями должны в плановом порядке оперироваться и наблюдаться при наличии специализированной кардиологической помощи [53]

Рекомендация 25. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и высоким риском сердечных осложнений при планируемом некардиохирургическом вмешательстве высокого риска рекомендуется консультация врача-кардиолога (аритмолога) и врача-кардиохирурга [53]

Рекомендация 26. Пациентов с желудочковыми тахиаритмиями и сердечной патологией, имеющих низкий и промежуточный риск осложнений перед внесердечными операциями рекомендуется направить на кардиологическое обследование и коррекцию медикаментозной терапии [53].

Комментарии: Если клинически целесообразно, хирургическое вмешательство может быть отложено до оптимизации состояния пациента и купирования аритмии. Вид анестезиологического пособия должен соответствовать объему оперативного вмешательства, учитывать возраст, состояние и сопутствующую патологию пациента.

Рекомендация 27. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями при отсутствии противопоказаний рекомендуются нейроаксиальные методы анестезии, показавшие меньший риск периоперационной смертности и заболеваемости по сравнению с общей анестезией [53].

Рекомендация 28. У пациентов с желудочковыми тахиаритмиями при проведении анестезии рекомендуется избегать длительных периодов артериальной гипотензии (среднее артериальное давление менее 65 мм рт. ст. в течение более 30 минут) [54]

Комментарии: Большинство используемых анестезиологических препаратов обладает симпатолитическим действием, что способствует вазоплегии и, как следствие, снижению системного артериального давления. При этом должно обеспечиваться оптимальное перфузионное давление органов.

Рекомендация 29. Для проведения анестезии пациентам с сопутствующими нарушениями ритма рекомендуется выбирать препараты с наименьшим проаритмогенным действием [53]

Комментарии: Не существует идеального анестетика, который не влиял бы на процессы формирования сердечного импульса, его проведения, рефрактерности или изменения вегетативного тонуса. Кроме того, идеальный анестетик не подавлял бы возможности идентифицировать аберрантные пути проведения сердечного импульса при попытках эндоваскулярного лечения ре-энтри аритмий. Анестезия также должна быть быстро обратима при развитии неотложных ситуаций. Большинство анестетиков не подвергались сравнительному анализу в контексте клинической электрофизиологии [55].

Необходимо заметить, что многие препараты, используемые анестезиологами, могут влиять на электрофизиологические свойства миокарда, приводя к изменению сосудистого тонуса большого и малого кругов кровообращения. Ингаляционные, внутривенные анестетики, миорелаксанты, опиаты и антихолинергические средства могут оказывать влияние на электрофизиологические параметры. Механизмы влияния анестетиков на проводимость миокарда, включают прямое воздействие на миокард, изменения тонуса автономной нервной системы, и непрямое – посредством изменения кислотно-основного равновесия или электролитного состава крови, происходящие в течение анестезии, спонтанной или контролируемой вентиляции.

Закись азота (N2O), ксенон и севофлуран имеют незначительный аритмогенный потенциал и очень мало побочных эффектов. Однако большинство ингаляционных анестетиков нарушают сердечную проводимость. Большинство ингаляционных анестетиков усиливают автоматизм водителя ритма второго порядка, приводя к формированию эктопического предсердного ритма и миграции предсердного водителя ритма [56]. Ингаляционные анестетики также демонстрируют различные эффекты на AV узел, проводящую систему на уровне пучка Гиса и волокон Пуркинье [57]. Волокна Пуркинье не являются кардиомиоцитами. Это клетки проводящей системы сердца, где потенциал действия отличается от потенциала действия обычного кардиомиоцита, характеризуется быстрым спайком и длинным плато, при этом деполяризация определяется преимущественно калиевыми токами. Интересно, что ингаляционные анестетики увеличивают деполяризацию в волокнах Пуркинье, что приводит к учащению сердечного ритма; это было показано в экспериментальных работах на собаках. При этом известно, что ингаляционные анестетики угнетают транспорт кальция через медленные кальциевые каналы, что обусловливает отрицательный инотропный эффект этих препаратов.

В результате возможен учащенный сердечный ритм, вызванный нарушениями в проводящей системе миокарда, атриовентрикулярная блокада. Большинство ингаляционных анестетиков (севофлуран, галотан и изофлуран) удлиняют интервал QT и вызывают дозозависимое уменьшение сократимости. Изофлуран приводит к повышению ЧСС, тогда как проведение импульса через систему Гиса-Пуркинье остается замедленным, а через AВ соединение не изменяется [57]. Изофлуран может быть причиной желудочковых аритмий у 2,5% больных; десфлуран увеличивает ЧСС; а галотан сенсибилизирует миокард к экзогенным катехоламинам, что может также вызвать аритмию.

Миорелаксанты оказывают влияние на электрофизиологию проводящей системы путём различных механизмов и на разных уровнях вегетативной нервной системы. Они модулируют вегетативный тонус через ганглионарную стимуляцию или блокаду, воздействуя непосредственно на симпатические нервные окончания или, посредством высвобождения гистамина, приводя к вазодилатации и рефлекторной тахикардии. Холинергические свойства миорелаксантов могут приводить к разнообразным эффектам на автономные ганглии и парасимпатические нервные окончания. Например, сукцинилхолин за счет активации мускариновых или никотиновых рецепторов вызывает тахикардию или брадикардию, что может привести к асистолии. Панкуроний обладает ваголитическими свойствами в отношении постганглионарных нервных окончаний, повышая тем самым ЧСС. Кроме того, панкуроний высвобождает норэпинефрин из симпатических нервных окончаний миокарда. Векуроний снижает автоматизм вследствие симпатической блокады, что может быть причиной брадикардии и учащенного сердечного ритма на фоне нарушений в проводящей системе миокарда, особенно в комбинации с другими ваготоническими препаратами, как например опиаты. Мивакурий и рокуроний считаются наиболее свободными от нежелательных сердечно-сосудистых побочных эффектов [58].

Опиаты, особенно когда они вводятся в высоких дозах, оказывают центральное ваготоническое действие, приводя к брадикардии. Опиаты приводят к нарушению работы кальциевых и калиевых ионных каналов миокарда, приводя к удлинению потенциала действия, напоминая механизм действия антиаритмиков III класса. В течение опиоидной анестезии QT-интервал удлиняется, но остаётся непонятным, обусловлены эти эффекты непосредственным мембраноспецифическим действием опиатов, или же опосредованным влиянием через опиатные рецепторы в сердце. Фентанил уменьшает частоту генерации импульса синоатриальным узлом и удлиняет АВ-проводимость, вызывая брадикардию.

Пропофол может приводить к различным нарушениям частоты ритма, однако, в рандомизированных клинических исследованиях, не было установлено его влияния на электрофизиологические свойства AV узла. Пропофол не рекомендуется у пациентов с нарушениями проводимости, поскольку за счет стимуляции мускариновых рецепторов может вызвать брадикардию [59].

Производные бензодиазипина могут отличаться по скорости и продолжительности действия, но все они способны снижать артериальное давление вследствие уменьшения периферического сосудистого сопротивления, приводя к рефлекторной тахикардии. Мидазолам имеет двухфазный эффект на ЧСС, его влияние на возникновение аритмии не выяснено.

Кетамин увеличивает частоту генерации импульса синоатриальным узлом вследствие симпатической активации и вызывает тахикардию.

Клонидин и дексмедетомидин за счет симпатической блокады вызывают брадикардию (у 5% больных), и этих препаратов следует избегать у пациентов с блокадами сердца.

Производные бутирофена (дроперидол и галоперидол) провоцируют возникновение желудочковых аритмий, так как связаны с удлинением интервала QT и развитием таких жизнеугрожающих аритмий, как тахиаритмия по типу «пируэт» (ТТП). Особую осторожность рекомендуется соблюдать при использовании бутирофеноновых нейролептиков у пациентов с высоким риском удлинения интервала QT на фоне застойной сердечной недостаточности, брадикардии, использовании диуретиков, гипертрофии желудочков, гипокалиемии, гипомагниемии или использовании препаратов, которые удлиняют интервал QT.

При условии, что жизненно важные функции во время операции поддерживаются надлежащим образом, не выявлено преимущество какого-либо конкретного препарата при анестезии во внесердечной хирургии. Однако при наличии у пациента сопутствующего нарушения ритма, целесообразно для проведения анестезии выбирать препараты с наименьшим аритмогенным потенциалом и с учетом характера аритмии: ускорения или замедления проведения импульса (таблица 5).

Таблица 5. Выбор анестетиков и анальгетиков в соответствии с их проаритмической активностью

Возникновение сердечных аритмий могут провоцировать также препараты, не относящиеся к анестетикам, но применяемые во время анестезии. Бронходилататоры стимулируют адренорецепторы, что повышает риск сердечно-сосудистых событий: у пациентов с исходной тахикардией при применении этих препаратов есть риск обострения аритмий. Препараты для коррекции артериальной гипертензии и антиаритмические препараты, индуцирующие брадиаритмии, включают β-блокаторы, блокаторы «медленных» кальциевых каналов, амиодарон.

Также возможны нежелательные взаимодействия при применении антиаритмических препаратов на фоне анестетиков. На фоне применения галотана и деполяризующих миорелаксантов может потенцироваться брадикардия, вызванная дигоксином. Следует соблюдать осторожность при введении кальция и использовании диуретиков (гипокалиемия) в сочетании с дигоксином. При введении β-блокаторов ишемия миокарда может потенцироваться галотаном и усиливаться бронхоконстрикция на фоне неостигмина метилсульфата или атракурия безилата. Прокаинамид оказывает антагонистическое действие при применении неостигмина метилсульфата и может вызвать желудочковую аритмию при сочетании с производными фенотиазина.

Блокаторы «медленных» кальциевых каналов потенцируют брадикардию и ишемию миокарда при применении галотана и дантролена (не зарегистрирован в РФ), удлиняют нейромышечную блокаду. Магния сульфат продлевает действие нейромышечной блокады.

Лидокаин усиливает симпатолитическое действие опиатов [60].

Рекомендация 30. При ЖА рекомендуется консультация врача-кардиолога с возможным назначением дополнительного обследования [53]

Рекомендация 31. При асимптомной изолированной ЖЭ у пациентов без органических сердечно-сосудистых заболеваний не рекомендуется проведение антиаритмической терапии [48]

Рекомендация 32. При неустойчивой ЖТ у пациентов без органических сердечно-сосудистых заболеваний не рекомендуется проведение антиаритмической терапии [48]

Комментарии: В настоящее время нет доказательных данных о каком-либо существенном влиянии изолированных желудочковых экстрасистол или неустойчивой мономорфной желудочковой тахикардии на исход при проведении внесердечных оперативных вмешательств.

Рекомендация 34. В предоперационном периоде пациентам с тахиаритмиями рекомендуется продолжить прием антиаритмических препаратов вплоть до операции (последний прием - утром в день операции) [53]

Комментарии: Необходимо устранить электролитные нарушения (дефицит калия и магния) до операции.