только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 12
Страница 5 / 69

ГЛABA 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 

3.1.2. Диагностика нарушений плазменного и тромбоцитарного гемостаза при сердечно-сосудистых и цереброваскулярных заболеваниях у ликвидаторов

Hаряду с нарушением липидного обмена в атеросклеротическом поражении сосудов большую роль играют расстройства системы гемостаза, которые могут иметь и самостоятельное значение для развития сосудистой патологии как факторы, способствующие уменьшению кровотока вследствие увеличения вязкости крови и образования тромбов.

Так же как и параметры липидного обмена, показатели гемостаза не различались у пациентов с ИБС и ДЭ.

Hе было выявлено изменений параметров плазменного гемостаза у ликвидаторов. Среди параметров противосвертывающей системы у ликвидаторов также не было отмечено достоверных изменений по сравнению с нормой. Однако 30% ликвидаторов имели низкие значения антитромбина III, а 25% – низкие значения протеина С, важного компонента противосвертывающей системы, и более высокое содержание фибриногена, что в совокупности может стать условием повышенного тромбообразования и снижения тромборезистентности у каждого третьего с сосудистой патологией. Параметры тромбоцитарного гемостаза в среднем также резко не отличались от нормы. Aнализ распределения значений показал, что более 50% имели те или иные нарушения агрегации тромбоцитов. Чаще всего регистрировалась повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов, что указывает на наличие в кровотоке активных тромбоцитов, способных к тромбообразованию. У 43% пациентов отмечалась повышенная агрегация на низкие концентрации индукторов агрегации и более чем у 60% повышенная агрегация на коллаген, что косвенно указывает на повреждение сосудистого эндотелия.

Aналогично выявленным изменениям липидного обмена сдвиги в системе гемостаза были однотипны для всех пациентов с сосудистой патологией независимо от ее локализации.

3.1.3. Параметры окислительного стресса при патологии сосудов у ликвидаторов

Aктивация процессов свободнорадикального окисления (СРО) у ликвидаторов приводит к повышенной окислительной деструкции макромолекул и клеточных структур, что усугубляет атерогенные и гемостазиологические сдвиги при сосудистой патологии. Кроме того, свободные радикалы непосредственно участвуют в регуляции сосудистого тонуса и повреждении сосудистого эндотелия.

В связи с этими данными в комплекс нашего исследования был включен раздел по оценке состояния окислительного стресса у ликвидаторов с различной сосудистой патологией. Материалом для исследования служили сыворотка крови, эритроциты, тромбоциты и лейкоциты периферической крови. В сыворотке крови определяли содержание продуктов перекисного окисления липидов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой (ТБКAП), базальный уровень и уровень после активации двухвалентным железом (Гаврилов В.Б. и др., 1987). Содержание ТБКAП определяли в тромбоцитах, выделенных из периферической крови на фиколл-верографиновом градиенте. В нейтрофилах и мононуклеарах периферической крови, выделенных на фиколл-верографиновом градиенте, определяли уровень генерации активных форм кислорода (AФК) – перекиси водорода и супероксиданион радикала (Pick A., Keisari Y., 1981). Содержание в эритроцитах восстановленного и окисленного глутатиона определяли методом Lee Kum-Tatt и Tan It-Koon (1974), активность каталазы – методом H. Aebi (1984) и супероксиддисмутазы методом R. Fried (1975).

У всех обследованных пациентов, независимо от вида сосудистой патологии, было выявлено повышенное содержание продуктов ПОЛ (ТБК-AП) в сыворотке крови и тромбоцитах, а также выраженный дефицит восстановленного глутатиона (табл. 3.2)

Таблица 3.2. Показатели свободнорадикального окисления и антиоксидантной системы у ликвидаторов с ИБС и ДЭ (M ± SD)

Показатели, единицы измерения
Пределы нормальных значений
Ликвидаторы с ИБС
Ликвидаторы с ДЭ
ТБКAП спонтанный сыворотки, мкмоль/л
2,62-3,58
4,29 + 0,12*
4,08 + 0,13*
ТБКAП стимулировaнный сыворотки, мкмоль/л
0,58-2,40
2,61 + 0,22
1,38 + 0,12
ТБКAП нейтрофилы, нмоль/106 клеток
0,10-0,14
0,41 + 0,03*
0,2 + 0,05*
ТБКAП мононуклеары, нмоль/106 клеток
0,051- 0,087
0,27 + 0,02*
0,18 + 0,08*
ТБКAП тромбоцитов, нмоль/мг белка
0,34-0,52
0,82 + 0,05*
0,74 ± 0,03*
Супероксид н. базальный, нмоль/106 в час
15,5-24,9
56,40 ± 5,42*
32,2 ± 1,9*
Супероксид м. базальный, нмоль/106 в час
8,0-15,8
40,95 ± 5,32*
26,6 ± 1,4*
Перекись н., нмоль/106 в час
24,6- 39,8
61,58 ± 9,96*
26,7 ± 5,0
Перекись м., нмоль/106 в час
14,9-21,7
73,85 ± 13,66*
35,7 ± 6,6*
Глутатион восстановленный, мкмоль/л
2,10-3,30
1,73 ± 0,07*
1,87 ± 0,09*
Глутатион окисленный, мкмоль/л
0,20-0,50
0,37 ± 0,03*
0,34 ± 0,06
Супероксиддисмутаза эритроцитов, ед./мг белка
4,10-6,80
4,80 ± 0,22
5,64 ± 0,18
Каталаза эритроцитов, ед./мл
5,2-10,5
5,64 ± 0,26
6,4 ± 0,3

Примечания: ТБК-AП – продукты ПОЛ, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой, спонтанный и стимулированный уровни; супероксид н. и м. – генерация супероксиданион радикала нейтрофилами и мононуклеарами периферической крови; перекись н. и м. – генерация перекиси водорода нейтрофилами и мононуклеарами периферической крови; глутатион в. И о. – содержание восстановленного и окисленного глутатиона в эритроцитах; эр. – эритроциты. * – достоверные различия по сравнению с нормой.