ГЛABA 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

• исследование параметров обмена липопротеинов с обязательным определением соотношения апоA/апоВ;
• оценку системы гемостаза как плазменного, так и тромбоцитарного;
• определение параметров, характеризующих выраженность окислительного стресса;
• выявление маркеров воспалительной реакции – определение высокочувствительного С-реактивного белка и провоспалительных цитокинов;
• оценку дисфункции или повреждения эндотелия.

Основными направлениями программы профилактики заболеваний сосудов у ликвидаторов, видимо, должны стать терапевтические мероприятия предупреждающие появление дислипидемий, ограничивающие процессы свободнорадикального окисления, подавляющие реакции воспаления, в том числе избыточный синтез и секрецию провоспалительных цитокинов, снижающие функциональную активность тромбоцитов, поддерживающие структурную целостность и функциональную активность сосудистого эндотелия.

Важным условием успешности такого рода мероприятий является использование адекватным методов лабораторной диагностики, позволяющих определять для каждого конкретного пациента необходимый патогенетически обоснованный план лечебных и профилактических мероприятий.

3.1.7. Роль лабораторной диагностики в оценке эффективности патогенетической терапии хронической сосудисто-мозговой недостаточности у ликвидаторов

Современная концепция о гетерогенности ишемических повреждений мозга обуславливает необходимость уточнения патогенетического варианта сосудисто-мозговой недостаточности в каждом конкретном случае, так как только при таком подходе к диагностике возможно назначение эффективной терапии, направленной на лечение и профилактику прогрессирования заболевания. Кроме того, подбор терапии с учетом воздействия на превалирующие факторы прогрессирования XHМК позволяет ограничиться минимальным набором лекарственных средств и избежать полипрагмазии.

В ходе выполнения работы нами были определены наиболее важные клинические, инструментальные и лабораторные показатели, позволяющий определить особенности патогенеза в каждом отдельном случае и индивидуально подобрать минимальный набор лекарственных средств, необходимый для эффективного лечения и профилактики заболевания.

При гипертонической энцефалопатии основное внимание должно быть направлено на нормализацию уровня AД. При атеросклеротической энцефалопатии на первое место выступает коррекция метаболических нарушений (липидный обмен, сахар крови, режим питания и физических нагрузок). В случаях венозной дисциркуляции в комплексную терапию включаются венотоники и препараты, снижающие внутричерепное давление. При всех патогенетических вариантах сосудистой энцефалопатии может наблюдаться дисфункция эндотелия и нарушения микроциркуляции, что требует включения в схему лечения антиагрегантов, антиоксидантов и ангиопротекторов. Определяющее значение для течения заболевания, социальной и профессиональной дезадаптации имеет психопатологический дефект, что требует подбора терапии в зависимости от его варианта.

Как правило, у каждого пациента выявляется целый комплекс нарушений, требующих коррекции. В то же время одномоментное назначение нескольких препаратов может изменять действие каждого из них и усиливать побочные эффекты. По-этому предпочтение отдается препаратам, имеющим несколько механизмов действия или курсовому лечению с поэтапным назначением 1-2 лекарственных средств, последовательно влияющих на разные стороны патогенеза. Особую роль приобретают препараты, оказывающие сочетанное действие на кровоснабжение и метаболизм мозга, а также на центральную гемодинамику и реологические свойства крови.

Использование комплексного метода диагностики ДЭ позволило нам выявить особенности патогенеза у 100% обследованных ликвидаторов, что явилось основанием для подбора индивидуальных схем лечения с минимальным количеством применяемых лекарственных средств. При этом клиническая эффективность терапии составила 87%. В целом по группе отмечено значимое улучшение когнитивных функций, снижение тревожности и депрессии, улучшение показателей когнитивных потенциалов Р300, уменьшение выраженности патологических тета-бета волн в ЭЭГ, увеличение церебрального кровотока и улучшение цереброваскулярной реактивности, что отражало адекватность предложенной патогенетической терапии.

Aлгоритм комплексной диагностики и контроля за лечением позволил нам не только подтвердить хорошо известные механизмы действия используемых при лечении ДЭ препаратов, но и выявить новые положительные и побочные эффекты.

Применение нами антиагреганта курантила (в сочетании с милдронатом или триовитом) при лечение пациентов с атеросклеротической энцефалопатией и выраженным повышением агрегации тромбоцитов показало что значительное улучшение клинической картины, отмеченное в 100% случаев, сопровождалось не только антиагрегантным эффектом, но и снижением уровня фибриногена, снижением коэффициента атерогенности и повышением уровня восстановленного глутатиона. Достоверно значимое влияние курантила на эти показатели подтверждено результатами дисперсионного анализа (рис. 3.1-3.3).

Рис. 3.1. Динамика уровня фибриногена в зависимости от терапии: 0 – повышение уровня фибриногена при отсутствии курантила в схеме лечения (терапия стимулотоном в сочетании с триовитом или милдронатом); 1 – снижение уровня фибриногена при наличии курантила в схеме лечения (курантил в сочетании с триовитом или милдронатом)

Рис. 3.2. Динамика коэффициента атерогенности в зависимости от терапии: 0 – повышение коэффициента атерогенности при отсутствии курантила в схеме лечения (терапия стимулотоном в сочетании с триовитом или милдронатом); 1 – снижение коэффициента атерогенности при наличии курантила в схеме лечения (курантил в сочетании с триовитом или милдронатом)

Рис. 3.3. Динамика уровня восстановленного глутатиона в зависимости от терапии: 0 – снижение уровня восстановленного глутатиона при отсутствии курантила в схеме лечения (терапия стимулотоном в сочетании с триовитом или милдронатом); 1 – повышение уровня восстановленного глутатиона при наличии курантила в схеме лечения (курантил в сочетании с триовитом или милдронатом)

Hазначение пациентам с выраженными аффективными расстройствами антидепрессанта стимулотона (в сочетании с триовитом или милдронатом) определило значимое улучшение когнитивных функций и снижение тревожно-депрессивных расстройств в 71% случаев. Следует отметить, что часть положительных психотропных эффектов была связана именно с действием стимулотона. В первую очередь это касалось улучшения памяти и снижения депрессии. В то же время улучшение параметров когнитивных потенциалов Р300, некоторых параметром биоэлектрической активности головного мозга, снижение личностной тревожности отмечены при всех назначенных комбинациях препаратов в равной степени. Таким образом, не только психотропные препараты, но и лечение, направленное на улучшение микроциркуляции, привело к значительному улучшению когнитивных функций и психического статуса. В то же время обращала на себя внимание значимая активация перекисного окисления липидов, которая была отмечена в 100% случаев назначения стимулотона (рис. 3.4). Эти данные, не опровергая выраженного положительного влияния стимулотона, требуют дальнейшего наблюдения за пациентами и свидетельствуют о необходимости подбора адекватной антиоксидантной терапии у пациентов, принимающих стимулотон.