ГЛABA 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА В ОЦЕНКЕ СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Aebi H. Catalase in vitro // Methods. Enzymol. – 1984. – Vol. 2, N 9. – P. 673 – 684.

Anticevich S.Z., Hughes J.M., Black J.L., ArmourC.L. Induction of hyperresponsiveness in human airway tissue by neutrophils-mechanism ofaction // Clin. Exp. Allergy – 1996 – Vol. 26 – P. 549-556.

FriedR Enzymatic and non-enzymatic assay of superoxide dismutase // Biochemie – 1975 – Vol. 57, №5. – P. 657-660.

Garcia–Palmieri M.R. The endothelium in health and in cardiovascular disease // Proc. Roy. Health Sci. J. – 1997. – Vol. 162. – P. 136-141.

Hiltermann T.J.N., Peters E.A., Alberts B., Kwikkers K.et al. Ozone-induced airway hyperresponsiveness in patients with asthma: role of neutrophils-derived serine proteinases // Free Radic. Biol. Med – 1998 – Vol. – 24. – P. 952-958.

Lee Kum–Tatt, Tan It–Koon . A new colorimetric method for the determination of glutathione in erythrocytes // Clinica Chimica Acta – 1974 – Vol. 53, №2 – P. 153-161.

Moison R.M. Induction of lipid peroxidation of pulmonary surfactant by plasma preterm babies // Lancet. – 1993. – Vol. 341. – P. 79-82.

Neyfakh E.A., Alimbekova A.J., Ivanenko G.F. Radiosensitive monitoring and antioxidant treatment of chronic low-dose radiogenic lipoperoxic pathologies for Chernobyl-toched children // International conference «Diagnosis and treatment of radiation injury». – Rotterdam, 1998 – P. 107.

Pick A., Keisari Y. Superoxide anion and hydrogen peroxide production by chemically elicited peritoneal macrophages // Cellular. Immunol. – 1981. – Vol. 59. – P. 301-308.

Smith L.J., Shamuddin M., Sporn P.H.S., Denenberg M. Reduced superoxide dismutase in lung cells of patients with asthma // Free Radic. Biol. Med. – 1997. – Vol. 22 – P. 1301-1307.

Vozenin-Brotons M. C., Geffrotin C., Sivan V., Tricaud Y. et al., Regression of radiation-induced fibrosis by superoxide dismutase // International conference diagnosis and treatment of radiation injury. – Rotterdam, 1998 – P. 59

Zastawny T.H., Czerwinska B., Drzewiecka B., Olinski R. Radiation-induced oxidative DNA damage and its repair in nuclear matrix-associated DNA and in bulk DNA in hepatic chromatin of rat upon whole-body γ-irradiation // Free Radic. Biol. Med. – 1997. – Vol. 22 – P. 101-107.

3.4. НОВЫЕ МАРКЕРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЛИКВИДАТОРОВ ПОСЛЕДСТВИЙ АВАРИИ НА ЧАЭС

Последние 2-3 десятилетия наблюдается значительный рост заболеваемости сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (Yusuf S. et al., 2001). Это обусловлено увеличением частоты метаболического синдрома – совокупности сердечно-сосудистых факторов риска (гипертензия, абдоминальное ожирение, атерогенная дислипидемия, нарушения углеводного обмена), имеющих единую патофизиологическую основу – инсулинорезистентность (Reaven G.M., 1988).

В России, по данным Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины, распространенность метаболического синдрома составляет около 20% (Mamedov M.N. et al., 2007). Oднако среди ликвидаторов, госпитализированных на кардиологическое отделение ФГУЗ ВЦЭРМ им. A.М. Никифорова МЧС России, распространенность метаболического синдрома достигает 75%. Это отчасти может быть обусловлено немолодым возрастом ликвидаторов, который в среднем составляет 61 год. В этом возрасте, как правило, уже проявляются типичные факторы риска, среди которых – гиподинамия, неправильное питание и длительное курение. Эти факторы, наряду с генетической предрасположенностью, а также комплексом специфических факторов воздействия радиационной аварии, способствуют развитию метаболического синдрома у ликвидаторов. Метаболический синдром, как правило, возникает значительно раньше будущих болезней в их развернутых клинических проявлениях. Поэтому своевременная диагностика и лечение этого состояния приводят к значительному улучшению, а зачастую и к полному устранению его симптомов и вызванных им сердечно-сосудистых заболеваний.

Исследования последних двух десятилетий показали, что метаболический синдром представляет собой состояние с чрезвычайно разнообразными клиническими и биохимическими проявлениями. Помимо классических компонентов, с этим синдромом связан целый ряд других обменных нарушений, среди которых – повышение концентрации натощак в плазме крови неэтерифицированных жирных кислот (Delarue J., Magnan C., 2007), мочевой кислоты (гиперурикемия) (Borges R.L. et al., 2010), лептина (гиперлептинемия) и снижение концентрации адипонектина (гипо-адипонектинемия) (Дедов И.И. и др., 2005). В последние годы важную роль в происхождении метаболического синдрома приобретает также uзбыmoчнoe уnompeблeнue в nuщу фpукmoзы (Gaby A.R., 2005; Johnson R.J. et al., 2007), что может способствовать развитию гиперфруктоземии (повышение концентрации фруктозы в плазме крови натощак). Эти обменные нарушения могут послужить дополнительными лабораторными маркерами метаболического синдрома.

Гиnерфруктoземия

За последние три десятилетия употребление в пищу фруктозы в форме моносахарида (не учитывая фруктозу, содержащуюся во фруктах и овощах) резко увеличилось (в 80 раз!) и в настоящее время составляет около 9% от всех потребляемых калорий в сутки (Gaby A.R., 2005). В период с 1970 по 2000 г. употребление сиропов с фруктозой увеличилось с 0,23 до 28,3 кг в год (Elliot S.S. et al., 2002) (рис. 3.7).

Рис. 3.7. Ежегодное употребление углеводов в СШA (1970- 1997 гг.)

В результате недавно выполненного M.B. Vos и соавт. (2008) анализа данных исследования NHANES III, проведенного в период с 1988 по 1994 г. и включавшего 21 483 взрослых и детей старше 2 лет, было установлено, что среднее употребление фруктозы составляет 54,7 г/день и составляет 10,2% от общей калорийности потребляемой пищи (по сравнению с периодом 1977-1978 гг. – 37 г/день, или 8% от общей калорийности). Самым крупным источником фруктозы являются безалкогольные напитки с сахаром (30%), затем продукты из зерна (включая готовые продукты питания, такие как торты, пироги и закуски, наряду с хлебом и кашами) (22%), фрукты и фруктовые соки (19%) и, наконец, сладости (10,8%) (Vos M.B. et al., 2008). Следует заметить, что потребление фруктозы из натуральных источников – фруктов и овощей, составляет лишь 15 г/день (Gaby A.R., 2005).

Увеличение употребления в пищу фруктозы, прежде всего в виде сахарозы и глюкозо-фруктозных сиропов, является, по мнению некоторых ученых, главной причиной наблюдаемого увеличения частоты метаболических нарушений и эпидемии сердечно-сосудистых заболеваний (Johnson R.J. et al., 2007; Elliot S.S. et al., 2002; Schulze M.B. et al., 2004; Bray G.A. et al., 2004).

Фруктоза входит в состав сахарозы и сиропов с высоким содержанием фруктозы, которые широко используются в кондитерской промышленности, приготовлении напитков, выпечки, сладостей, консервированных фруктов, джемов, мороженого, йогуртов, творожных масс и т. д. Традиционно употребление фруктозы считалось полезным, особенно для больных с сахарным диабетом, поскольку ее проникновение в клетку осуществляется без участия инсулина, умеренное употребление фруктозы не нарушает гомеостаза глюкозы, по крайней мере в течение ближайшего времени после ее приема, а продукты питания, содержащие фруктозу, обладают меньшим гликемическим индексом, чем продукты с глюкозой. Действительно, относительно небольшие количества фруктозы, встречающиеся в норме во фруктах и овощах, не оказывают отрицательного влияния на организм. Oднако в настоящее время вместе со многими продуктами питания люди употребляют зачастую чрезмерные количества фруктозы, что, как оказалось, приводит к развитию многочисленных неблагоприятных эффектов.

Между метаболическими эффектами употребления сахарозы и глюкозо-фруктозных сиропов мало различий (Fulgoni V., 2008), поскольку их состав сходен. Длительное избыточное употребление фруктозы (или сахарозы) способствует развитию и прогрессированию целого ряда характерных для метаболического синдрома обменных нарушений и заболеваний, таких как сахарный диабет и его осложнения, атеросклероз, ожирение, гипертензия, гипертриглицеридемия, неалкогольная жировая болезнь печени, гиперурикемия (Gaby A.R., 2005; Nakagawa T. et al., 2006). Это было продемонстрировано как в эксперименте на животных (грызунах) (Elliott S.S. et al., 2002; Nakagawa T. et al., 2005, 2006), так и в непродолжительных исследованиях на здоровых добровольцах (Lк K. et al., 2006; Perez-Pozo S.E., 2010]. Стоит отметить, что кормление крыс глюкозой или крахмалом не вызывало развитие метаболического синдрома (Nakagawa T. et al., 2006).