Эпилепсия и эпилептический статус у взрослых и детей

Опухоли головного мозга могут являться причиной развития судорожных приступов при условии сдавления или вовлечения в патологический процесс коры головного мозга. Примерами могут служить менингиома или диффузная инфильтративно растущая глиома. В отдельную группу выделяют доброкачественные опухоли, ассоциированные с длительно присутствующей, фармакорезистентной эпилепсией — «long-term epilepsy associated tumors» (LEATs): к ним относятся в первую очередь ганглиоглиома и дисэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль, а также более редкие варианты, такие как, например, ангиоцентрическая глиома, изоморфная диффузная глиома, папиллярная глионейрональная опухоль [12, 13]. Для группы LEATs характерны дебют эпилепсии в молодом возрасте (чаще до 13 лет) и височно-долевая локализация опухоли в большинстве случаев [12, 13]. Появление опухолей группы LEATs связывают с нарушением развития мозга на ранних этапах, что объясняет их частую ассоциацию с кортикальными дисплазиями [13]. Остается неясным, что именно является причиной стойкой предрасположенности к возникновению эпилептических приступов и резистентности к противоэпилептическим препаратам — непосредственно опухоль или изменения прилежащей мозговой ткани [12].

Черепно-мозговая травма является наиболее частой причиной (фактором риска) приобретенной структурной эпилепсии. Приступы, возникшие в течение первых 24 часов после травмы, называют немедленными, а в течение 2–7 суток — ранними; они являются острыми симптоматическими приступами, спровоцированными травмой. Приступы, возникшие после 7 суток, называют поздними, их считают неспровоцированными эпилептическими приступами, т.е. проявлением эпилепсии [14, 15].

Вероятность развития эпилепсии после черепно-мозговой травмы, по данным разных исследований, варьирует от 5 до 42% в зависимости от выборки и времени наблюдения [14]. Посттравматическая эпилепсия более чем в 90% случаев развивается в течение первых двух лет [15]. По прошествии 5 лет риск развития заболевания значительно снижается (<1%), но вероятность развития неспровоцированных приступов сохраняется в течение 10 и даже 30 лет после черепно-мозговой травмы [14].

Факторами риска развития посттравматической эпилепсии являются тяжелая черепно-мозговая травма, множественные ушибы головного мозга, повреждение твердой мозговой оболочки, вдавленный перелом черепа, внутричерепное кровоизлияние, а также длительность потери сознания или амнезия более суток. Наличие ранних посттравматических приступов также может увеличивать риск развития эпилепсии [15].

Медикаментозная противоэпилептическая терапия может быть эффективна, но не во всех случаях удается достичь ремиссии [14]. Часто, примерно в 1/3 случаев посттравматической эпилепсии, на магнитно-резонансной томографии кроме посттравматических изменений выявляется также склероз гиппокампа [15].

Перинатальные поражения ЦНС (антенатальные, натальные и ранние постнатальные) являются частыми этиологическими факторами развития эпилепсии у детей. Гипоксически-ишемические поражения ЦНС вследствие перинатальных факторов включают: внутриутробные инфекции, перинатальные инсульты, паренхиматозные кровоизлияния, билирубиновую энцефалопатию, поствакцинальные поражения ЦНС, наследственные болезни метаболизма [65].

Перинатальные поражения — наиболее частая причина неонатальных судорог, которые связаны главным образом с асфиксией плода (развитием гипоксически-ишемической энцефалопатии) и механической травмой головного мозга, нередко сопровождающихся внутричерепными кровоизлияниями [6].

Инсульт и его последствия являются одной из основных причин (факторов риска) эпилепсии среди лиц старшего возраста. В зависимости от времени, прошедшего с момента инсульта, приступы разделяют на ранние, возникшие в течение первых 7 суток, и поздние, возникшие после 7 суток. Ранними считаются острые симптоматические приступы, спровоцированные локальными метаболическими изменениями и потому не являющиеся непосредственным проявлением эпилепсии. При этом, наличие ранних приступов увеличивает риск развития эпилепсии у пациента в дальнейшем. Поздние приступы, наоборот, считают проявлением приобретенной предрасположенности головного мозга к возникновению эпилептических приступов, т.е. проявлением постинсультной эпилепсии [15, 16].

Распространенность постинсультной эпилепсии достигает 12–15%, по данным разных исследований, но различается в зависимости от методологии исследования и длительности наблюдения [16, 17]. Помимо наличия ранних приступов, факторами риска развития постинсультной эпилепсии являются: возраст до 65 лет, гипонатриемия, злоупотребление алкоголем в анамнезе, геморрагический тип инсульта, вовлечение коркового вещества, височнодолевая локализация поражения, а также тяжелый неврологический дефицит в дебюте инсульта [16, 18]. Фокальная эпилептиформная активность на ЭЭГ также является прогностически неблагоприятным фактором развития постинсультной эпилепсии [15].

Эпилептические приступы, ассоциированные с инсультом, в большинстве случаев поддаются медикаментозному контролю, однако до 25% пациентов не достигают ремиссии [15]. Эффективность профилактического назначения противоэпилептических препаратов в настоящее время не доказана [16].

Метаболические эпилепсии

Неонатальные судороги могут возникать при различных врожденных нарушениях метаболизма: органических ацидуриях, аминоацидопатиях, дефектах ферментов дыхательной цепи, расстройствах метаболизма пирувата, нарушениях обмена β-окисления жирных кислот, расстройствах метаболизма карнитина и др. Многие метаболические причины развития эпилепсии также обусловлены генетически. В таблице 2 представлены курабельные наследственные метаболические заболевания, которые нельзя пропустить [65].

Инфекционные эпилепсии

Под инфекционной этиологией эпилепсии понимают известную инфекцию, ключевым проявлением которой являются приступы. Эпилепсия в данном случае возникает вследствие нейроинфекции и характеризуется формированием стойкой предрасположенности мозга к возникновению приступов, а не только судорожными приступами в остром периоде инфекционного заболевания. Обусловленные нейроинфекцией изменения головного мозга также могут быть структурными [5].