только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 26 / 49

Хроническая болезнь почек (ХБП)

У пациентов с ХБП С1–С5Д с гиперкалиемией >6,0 ммоль/л, гиперкалиемией >5,5 ммоль/л с характерными изменениями на электрокардиограмме (ЭКГ) или желудочковыми нарушениями ритма и проводимости мы рекомендуем незамедлительное проведение терапии: в виде комбинации ингаляций #сальбутамола** (небулайзер) и внутривенного болюсного введения препаратов из группы «инсулины и их аналоги короткого действия» (например, #инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный)** для оперативного снижения K крови и предупреждения/лечения жизнеугрожающих аритмий с последующим проведением сеанса ГД, если гиперкалиемия не купирована и/или ее симптомы сохраняются (см. табл. 20) [292].

Комментарии: Комбинация препаратов из группы «инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения» и селективного бета-2-адреномиметика более эффективна, чем эти меры по отдельности. Данные об эффективности и безопасности такого подхода подтверждены в публикациях [293–298] и обобщены в цитируемом МА [292]. Дозирование препаратов: #сальбутамол**, 10 [293] или 20 [295] мг, ингаляция через небулайзер; #инсулин растворимый (человеческий генно-инженерный)** 10 Ед, внутривенное болюсное введение (медленное) [296, 297].

Лечение должно сопровождаться мониторированием электрокардиографических данных, как правило, в условиях стационара. Следует учитывать, что при проведении этой терапии вероятно развитие гипогликемии, профилактика которой достигается введением препаратов из группы «инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения» вместе с раствором декстрозы** 400 мг/мл, 125–150 мл [295, 297, 298] при глюкозе крови <70 мг/дл (~ <3,9 ммоль/л). Также возможно появление транзиторных симптомов активации адренорецепторов при применении #сальбутамола**. Помимо прямого снижения уровня K необходимы дополнительные мероприятия — коррекция метаболического ацидоз, стабилизация мембраны кардиомиоцитов.

ГД эффективно удаляет K из внеклеточного пространства. У 70-килограммового пациента удаление только 14 ммолей K из внеклеточной жидкости приведет к снижению уровня K в плазме на 1 ммоль/л. При скорости кровотока 0,3 л/мин и градиенте концентрации плазмы в диализате >5 ммоль/л такое снижение может быть достигнуто в течение нескольких минут и продолжаться до завершения процедуры.

Изменения на ЭКГ по мере увеличения выраженности гиперкалиемии обычно прогрессируют в такой последовательности: появление высоких, узких и заостренных положительных зубцов Т (K 6–7 ммоль/л), укорочение интервала QT; расширение или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS (K 7–8 ммоль/л); слияние комплекса QRS с зубцом T — синусоидальный QRST (K 8–9 ммоль/л); атриовентрикулярная блокада, желудочковая тахикардия/фибрилляция (K >9 ммоль/л).

Таблица 20. Обзор подходов к комплексному медикаментозному лечению пациентов с жизнеугрожающей гиперкалиемией [286, 292, 299]

Цель лечения
Препарат
(начало/длительность действия)
Стандартная доза
Примечания
Стабилизация мембраны кардио-миоцитов
#Кальция глюконат** или #кальция хлорид (1 мин / 30–60 мин)
 
 
#Кальция глюконат**, раствор 100 мг/мл, 20 мл или #кальция хлорид, раствор 100 мг/мл, 10 мл, в/в болюс, при необходимости повторное введение
С осторожностью при одновременном применении дигоксина**; не влияет на калиемию
Межклеточный перенос иона калия
Препараты из группы «инсулины короткого действия и их аналоги для инъекционного введения» (10–20 мин / 4–6 часов)
~10 Ед в/в болюс (0,1 Ед/кг массы тела, до 10 Ед) или 6 ед в/в болюс затем инфузия 5–10 ед в течение 1 часа
Концентрация в крови для гипокалиемического эффекта выше, чем для гипогликемического; мониторировать гликемию; при исходной концентрации глюкозы <14 ммоль/л добавить раствор декстрозы** 40 мг/мл (125–150 мл)
Селективный бета-2-адреномиметик (20–30 мин / 2–6 часов)
#сальбутамол** 10–20 мг через небулайзер
 
Контроль ЧСС (тахикардии)
Коррекция метаболического ацидоза
Натрия гидрокарбонат**, раствор для инфузий 5%, 50–100 мл (в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата)
Начальная доза ~150 ммоль за 3–4 часа (~масса тела (кг)*0,5*дефицит бикарбоната (ммоль/л)); увеличить при недостаточной коррекции ацидоза
Мониторировать бикарбонат крови; эффективен при существенном метаболическом ацидозе (бикарбонат крови <18 ммоль/л); осторожно при гиперволемии — отек легких
Увеличение удаления калия из организма
Петлевые диуретики (20–30 мин / 2–6 часов)
#фуросемид**, в/в болюс из расчета 1 мг/кг массы тела
Избегать при гиповолемии; эффективность снижается при СКФ <20 мл/мин/1,73 м2
Кальция полистиролсульфонат**1 (1–2 часа / длительно)
15–30 мг в сутки перорально, в 2–3 приема (в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата)
Не применять при кишечной непроходимости (обструкции) или у дегидратированных пациентов; ассоциировано с риском развития некроза толстого кишечника2; при использовании необходимо убедиться, что смола покидает ЖКТ
Диализ (в течение 1 часа / длительно)
 
При неэффективности других мер, ХБП С5–С5Д; ГД с пониженной концентрацией K (0–1 ммоль/л) в диализате более эффективен (риск симптомной гипокалиемии возрастает)

Примечание: 1 — в настоящее время в РФ кроме кальция полистиролсульфоната, другие, близкие к нему по действию препараты не зарегистрированы; 2 — риски развития некроза толстого кишечника увеличиваются в случае применения совместно с продуктами или препаратами, содержащими в своем составе сорбитол. ЖКТ — желудочно-кишечный тракт.

У пациентов с ХБП и симптомной гиперкалиемией мы рекомендуем первоочередное применение внутривенного болюсного введения кальция глюконата** или кальция хлорида с целью лечения и профилактики жизнеугрожающих нарушений ритма и проводимости, обусловленных электролитными нарушениями, натрия гидрокарбоната** внутривенно — при наличии метаболического ацидоза для его коррекции и #фуросемида** внутривенно у пациентов без гиповолемии и с СКФ >20 мл/мин/1,73 м2 [286, 299].

Комментарии: Хотя описанные в этой рекомендации меры [286, 299] имеют слабую доказательную базу, мы предлагаем рассмотреть их применение с учетом многолетнего опыта такой терапии, а также предполагаемых механизмах контроля гиперкалиемии (см. табл. 20). Коррекция ацидоза (увеличение внеклеточной концентрации бикарбоната и снижение протонов) увеличивает АТФ-зависимый транспорт K в клетки. Введение натрия гидрокарбоната** (раствор 40 мг/мл, 100 мл) следует проводить в течение 15 минут, доза рассчитывается индивидуально (см. далее) [286, 299]. Петлевые диуретики (#фуросемида** (раствор 10 мг/мл, см. табл. 20)) повышают экскрецию K с мочой [286, 300].

У пациентов с ХБП С3–С5Д для лечения острой симптомной гиперкалиемии и рецидивирующей или стабильной хронической гиперкалиемии при недостаточном эффекте других диетарных и фармакологических воздействий мы рекомендуем применение кальция полистиролсульфоната** [301, 302].