2. Кандидоз

2.1. Кандидоз полости рта, глотки

Код по МКБ-10: В 37.0.

Другие названия: кандидозный стоматит (молочница), кандидозный хейлит.

Возбудитель: C. albicans, другие Candida spp. выявляют у больных онкологическими заболеваниями, СПИДом и пр.

У больных в ОРИТ от 75 до 90% возбудителей кандидоза полости рта чувствительны к флуконазолу, резистентность чаще определяют у больных, применявших азольные препараты.

Факторы риска: новорожденные и дети первых лет жизни; возраст более 65 лет; СПИД; сахарный диабет; злокачественные новообразования; применение ингаляционных и системных ГКС, антибактериальных ЛС, иммуносупрессоров и цитостатиков; эндотрахеальная интубация; зубные протезы.

Кандидоз полости рта, глотки выявляют у 5–20% онкологических пациентов, 15–30% больных сахарным диабетом 1-го типа и 60–90% больных СПИДом.

Клинические проявления. Острый псевдомембранозный кандидоз полости рта (молочница) чаще возникает у новорожденных и детей первых лет жизни, людей пожилого возраста, при сахарном диабете, СПИДе и злокачественных новообразованиях, применении ингаляционных и системных ГКС. Проявляется в виде белых или желтоватых, легко снимаемых налетов на слизистой языка, десен и внутренней поверхности щек; поверхность слизистой под налетами может быть гиперемирована, эрозирована или изъязвлена с умеренной кровоточивостью.

Острый атрофический кандидоз обычно возникает при применении антибактериальных ЛС. В этом случае возможно поражение любой части слизистой оболочки полости рта, но наиболее часто – языка. Слизистая оболочка становится гиперемированной, отечной и воспаленной, легко травмируется.

Другие варианты (хронический атрофический или гиперпластический кандидоз) у больных в ОРИТ выявляют редко.

Диагностика основана на выявлении почкующихся клеток, псевдомицелия Candida spp. в материале, полученном с пораженных слизистых оболочек.

Дифференциальную диагностику проводят с бактериальной и вирусной инфекцией полости рта, лейкоплакией и красным плоским лишаем. Возможно сочетание кандидоза полости рта с этими состояниями.

Методы диагностики:

• микроскопия и посев соскоба с языка и отделяемого слизистой оболочки щек, миндалин и десен.

Критерии диагностики:

• клинические признаки кандидоза в сочетании с выявлением Candida spp. при микроскопии (псевдомицелий или почкующиеся клетки) и/или посеве материала из пораженных участков слизистых оболочек.

Лечение. Препаратом выбора является флуконазол, его применение обычно быстро, в течение 1–3 дней, приводит к исчезновению клинических признаков кандидоза полости рта. Антимикотики для местного применения тоже эффективны, но при их использовании эффект наступает медленнее. Продолжительность антифунгальной терапии зависит от выраженности иммуносупрессии, обычно – 7–14 дней.

Важным условием успешного лечения является устранение или уменьшение выраженности факторов риска (коррекция сахарного диабета, оптимизация антибактериальной терапии и пр.).

При неэффективности лечения или рецидивах заболевания антифунгальную терапию модифицируют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антимикотикам.

Выбор противогрибковых препаратов:

Острый кандидоз полости рта, глотки Препарат выбора:

флуконазол п/о или в/в 100–200 мг/сут.

Альтернативные препараты:

антимикотики для местного применения – нистатин 500 тыс. ЕД каждые 6 ч; натамицин сусп. 2,5%, 1 мл каждые 6–8 ч; клотримазол р-р 1%, 1 мл каждые 6 ч.

При неэффективности флуконазола:

увеличение дозы флуконазола до 200–400 мг/сут; нистатин, натамицин или клотримазол;

итраконазол р-р для приема внутрь 200–400 мг/сут,

позаконазол 600 мг/сут.

2.2. Кандидоз пищевода, желудка, кишечника

Наиболее распространенный вариант – кандидоз пищевода, тогда как кандидозное поражение желудка и кишечника возникают очень редко, у больных с соответствующими факторами риска (выраженная нейтропения и пр.).

Код по МКБ-10: В 37.0.

Другие названия: кандидозный эзофагит, гастрит, энтерит.

Возбудитель: C. albicans (> 90%), другие Candida spp. выявляют редко, обычно у получавших антимикотики пациентов. Более 90% возбудителей кандидоза пищевода чувствительно к флуконазолу, резистентность чаще определяют у больных СПИДом, онкологическими заболеваниями.

Факторы риска: СПИД, сахарный диабет, злокачественные заболевания, оперативное лечение пищевода, применение антибактериальных ЛС, ГКС, иммуносупрессоров и цитостатиков.

Кандидоз пищевода выявляют у 5–10% больных сахарным диабетом 1-го типа, 15–30% больных СПИДом.

Клинические проявления.

Кандидоз пищевода сопровождается болью, неприятными ощущениями при глотании, особенно твердой или горячей пищи, а также несвязанным с приемом пищи загрудинным дискомфортом. При эзофагоскопии выявляют гиперемию, контактную ранимость и фибринозные налеты. Поражение локализуется преимущественно в дистальных отделах пищевода. Выраженность клинических и эндоскопических признаков зависит от выраженности иммунодефицита.

Кандидоз желудка возникает редко, преимущественно как осложнение язвы или опухоли желудка, хирургического вмешательства.

Кандидоз кишечника возникает редко на фоне высокодозной цитостатической терапии у гематологических больных. Роль Candida spp. в развитии диареи, в т. ч. возникающей после применения антибактериальных ЛС, не доказана.

Кандидоз пищевода может осложниться сужением пищевода, кровотечением и перфорацией.

У больных с выраженным иммунодефицитом кандидоз или колонизация ЖКТ может быть причиной инвазивного кандидоза.

Диагностика основана на выявлении почкующихся клеток, псевдомицелия Candida spp. в материале, полученном при эндоскопическом исследовании.

Больным с высоким риском инвазивного кандидоза (наличие факторов риска, клинических признаков) показано дополнительное обследование (см. 2.4).

Дифференциальную диагностику проводят с рефлюкс-эзофагитом, лейкоплакией и красным плоским лишаем, опухолью, а также герпетической и цитомегаловирусной инфекцией пищевода. Возможно сочетание кандидоза пищевода с этими состояниями.

Методы диагностики:

• эндоскопия, биопсия пораженных участков;
• микроскопия биоптатов, мазков-отпечатков из пораженных участков слизистых оболочек;
• посев биоптатов;
• гистологическое исследование биоптатов.

Критерии диагностики:

• характерные изменения при эндоскопии в сочетании с выявлением мицелия, псевдомицелия, почкующихся клеток Candida spp. в окрашенных мазках и/или в биопсийном материале, или выделение возбудителя при посеве биоптата.

Лечение. Основу лечения составляет применение системных антимикотиков. Неабсорбируемые противогрибковые препараты (нистатин и пр.) и кетоконазол неэффективны.

Препарат выбора – флуконазол, его применение эффективно у 80–98% больных.

Альтернативные препараты – итраконазол раствор для приема внутрь, каспофунгин или микафунгин. Амфотерицин В не применяют в связи с высокой токсичностью. Обычная продолжительность лечения – 14–21 день, до исчезновения клинических и эндоскопических признаков инфекции.

Важным условием успешного лечения является устранение или уменьшение выраженности факторов риска (коррекция сахарного диабета и пр.).

При неэффективности лечения или рецидивах заболевания антифунгальную терапию модифицируют с учетом вида возбудителя и его чувствительности к антимикотикам.

Выбор противогрибковых препаратов:

Препарат выбора:

флуконазол в/в или п/о 3 мг/кг/сут.

Альтернативные препараты:

итраконазол р-р для приема внутрь 200 мг/сут

анидулафунгин в/в 100 мг/сут

каспофунгин в/в 50 мг/сут

микафунгин в/в 100 мг/сут.