только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 5 / 8
Страница 8 / 19

2. Кандидоз

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 

У детей факторы риска сходны с таковыми у взрослых.

До 10% всех случаев кандидемии и ОДК связаны со вспышками внутрибольничной инфекции, что может потребовать дополнительных мероприятий (выявления источника инфицирования, обследования рук медицинского персонала и пр.).

Клинические проявления. Возбудители и факторы риска развития кандидемии и ОДК совпадают. Клинические проявления кандидемии и ОДК, обусловленных разными Candida spp., существенно не различаются.

Клинические признаки кандидемии неспецифичны и не отличаются от симптомов бактериального сепсиса. Рефрактерное к применению антибактериальных ЛС повышение температуры тела > 38 °C выявляют у 82% больных, синдром полиорганной недостаточности – у 48%, ДВС – у 13%.

Острый диссеминированный кандидоз возникает в результате гематогенного распространения Candida spp. в организме. При ОДК возможно поражение практически всех органов и тканей, но наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кожа и подкожная клетчатка, головной мозг, органы зрения, почки, сердце, а также легкие.

Поражение кожи и подкожной клетчатки возникает у 2–10% больных с кандидемией и характеризуется появлением папулезной сыпи диаметром 0,5– 1,0 см или развитием подкожных абсцессов.

Поражение ЦНС развивается у 2–10% больных с ОДК – см. 2.6.

Поражение органов зрения (кандидозный хориоретинит и эндофтальмит) развивается у 1–10% пациентов с кандидемией (см. 2.9). Поэтому при выявлении кандидемии показана офтальмоскопия с расширением зрачка во время первичного обследования больного и оценки эффективности лечения.

Поражение почек возникает у 1–10% больных с кандидемией и обычно сопровождается развитием микроабсцессов. У больных возникают лихорадка, озноб, боль в пояснице или животе, изменения в анализах мочи. Острая почечная недостаточность развивается у 5–15% больных с кандидемией.

Кандидозный эндокардит развивается у 1–10% больных с кандидемией, миокардит или перикардит возникают реже – см. 2.8.

Поражение легких – см. 2.7.

У новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении в зависимости от времени инфицирования выделяют врожденный и приобретенный кандидоз. Врожденный кандидоз диагностируют с первых часов от рождения до 6 сут. Врожденный кандидоз – результат трансплацентарного или вертикального (восходящего) инфицирования плода. Клинически врожденный и приобретенный кандидоз может проявляться не только как поражение кожи и слизистых оболочек, но и как кандидемия, ОДК и инвазивный кандидоз различных органов. Кандидоз кожи и слизистых оболочек обычно диагностируют на второй неделе жизни (диапазон от 6-го до 14-го дня) с частотой от 6 до 8%. Кандидоз кожи клинически выглядит как эритематозная диффузная сыпь, похожая на поверхностный ожог, а поражение слизистых оболочек – как острый псевдомембранозный кандидоз полости рта. Кандидемию и ОДК обычно выявляют в период от 15 до 33 первых дней жизни. Основные клинические проявления кандидемии и ОДК неспецифичны, не отличаются от бактериального сепсиса. Характерна высокая частота кандидозного менингита (15–20%) и почек (10– 35%), реже поражаются другие органы.

У детей клинические проявления кандидемии и ОДК сходны с таковыми у взрослых.

Прогноз. Установлено, что при возникновении кандидемии и ОДК вероятность летального исхода у больных во время госпитализации увеличивается в 1,8–2,5 раза.

По данным исследования КРИТ, в российских ОРИТ общая летальность взрослых пациентов в течение 30 сут после выявления кандидемии и ОДК составила 57%. Установлено, что общая летальность достоверно снижается при начатой в первые 24 ч антифунгальной терапии и удалении (замене) ЦВК, а прогностически неблагоприятным является показатель APACHE II более 15.

У недоношенных новорожденных общая летальность в течение 30 сут после выявления кандидемии и ОДК составляет 20–40%. Прогностически неблагоприятными факторами являются поражение ЦНС и позднее начало терапии.

Вид возбудителя также имеет прогностическое значение Например, кандидемия и ОДК, обусловленные C. tropicalis, C. glabrata и C. albicans, отличаются более высокими показателями летальности по сравнению с C. parapsilosis.

Диагностические мероприятия у больных с факторами риска и предполагаемыми клиническими признаками кандидемии и ОДК следует проводить незамедлительно.

Основной метод диагностики кандидемии и ОДК – посев крови и других стерильных в норме субстратов. Следует учитывать, что диагностическая чувствительность посевов крови – 50–75%, поэтому ежедневно следует проводить от 2 до 4 посевов крови. При этом у взрослых объем исследуемой крови должен быть 40–60 мл/сут, у детей <2 кг: 2–4 мл/сут; от 2 до 12 кг: 6 мл/сут; от 12 до 36 кг: 20 мл/сут. При высоком риске кандидемии и ОДК такие посевы следует проводить ежедневно. Продолжительность инкубации должна быть не менее 5 сут.

Следует определить род и вид микромицета, выделенного из крови и других стерильных в норме субстратов (до 5% возбудителей фунгемии – не Candida), поскольку от этого зависит выбор противогрибкового ЛС.

Для определения чувствительности возбудителей к антимикотикам in vitro следует использовать референтные или коммерческие тесты с доказанной эффективностью.

При микроскопии материала из очага поражения нужно использовать окраску калькофлюором белым, при гистологическом исследовании – по Гомори–Грокотту.

Совместное определение маннана и антиманнановых антител в сыворотке крови (Platelia Candida Antigen Plus (Ag PlusTM) и Antibody Plus (Ab PlusTM, Bio-Rad Laboratories) является вспомогательным методом диагностики. Для повышения эффективности необходимы повторные исследования. Эффективность этих тестов у детей и новорожденных не определена.

Эффективные методы ПЦР-диагностики инвазивного кандидоза не разработаны. Диагностическое значение высокого уровня фибриногена и прокальцитонина в сыворотке крови не определено. Повышение уровня С-реактивного белка неспецифично.

Необходимо оценить распространенность патологического процесса и выявить очаги диссеминации, поскольку от этого зависит выбор противогрибкового ЛС.

Методы диагностики:

  • повторные посевы крови на специализированные среды (Сабуро, сусло-агар);
  • посев дистального фрагмента внутрисосудистого катетера;
  • микроскопия и посев биосубстратов (материал из зева, моча, отделяемое из дренажей и ран) для определения степени поверхностной колонизации;
  • микроскопия, посев, гистологическое исследование биопсийного материала;
  • обязательное определение вида возбудителя, выявленного при посеве любого стерильного в норме биосубстрата, и его чувствительности к флуконазолу in vitro;
  • определение маннана и антиманнановых антител в сыворотке крови;
  • КТ или рентгенография легких;
  • КТ или УЗИ брюшной полости;
  • офтальмоскопия с расширением зрачка;
  • чреспищеводная эхокардиография;
  • биопсия очагов поражения.

Критерии диагностики:

  • кандидемия – однократное выделение Candida spp. при посеве крови;
  • ОДК – кандидемия в сочетании с выявлением Candida spp. при гистологическом исследовании и/или посеве материала из глубоких тканей (включая подкожную клетчатку) или выявление Candida spp. при гистологическом исследовании и/или посеве материала из глубоких тканей двух и более локализаций.

Лечение.

Антифунгальная терапия должна быть начата незамедлительно, не позднее 24 ч после выявления Candida spp. в крови и других стерильных в норме субстратах.

Основными препаратами для лечения инвазивного кандидоза являются эхинокандины (анидулафунгин, каспофунгин и микафунгин), преимущество которых по сравнению с триазолами (вориконазол, флуконазол) и полиенами (амфотерицин В, липидный комплекс амфотерицина В) доказано в РКИ.

Итраконазол и позаконазол не используют в связи с вариабельной биодоступностью при приеме внутрь. При назначении противогрибковых ЛС необходимо учитывать результаты локальных эпидемиологи ческих исследований.

В течение первых 24 ч с момента выявления кандидемии необходимо удалить или заменить (не по проводнику) все внутрисосудистые катетеры.

Если это сделать невозможно, следует использовать активные против Candida в составе биопленки эхинокандины, а не азольные ЛС.

Важным компонентом лечения является устранение или уменьшение выраженности факторов риска (отмена или снижение дозы ГКС и иммуносупрессоров, компенсация сахарного диабета и др.).

Выбор противогрибкового препарата зависит от возраста больного.

У взрослых препараты выбора – анидулафунгин, каспофунгин и микафунгин, при назначении которых следует учитывать особенности фармакокинетики и лекарственные взаимодействия, также наличие печеночной недостаточности (см. табл. 2). После стабилизации состояния больного, определения вида возбудителя возможно пероральное назначение флуконазола или вориконазола в зависимости от чувствительности возбудителя.

Липидный комплекс амфотерицина В применяют как альтернативный препарат. Амфотерицин В не рекомендован в связи с низкой эффективностью и высокой токсичностью (D I).

Комбинированную терапию не следует использовать в качестве стартовой (D II), ее применение возможно при рефрактерном кандидозе ЦНС.

У новорожденных большинство возбудителей чувствительно к эхинокандинам и флуконазолу, а нефротоксичность амфотерицина В ниже, чем у взрослых. Препаратами выбора являются амфотерицин В, микафунгин и флуконазол, при использовании последнего следует учитывать особенности фармакокинетики у недоношенных новорожденных (см. табл. 2). Флуконазол не назначают больным, ранее получавшим этот препарат профилактически. Липидный комплекс амфотерицина В применяют как альтернативный препарат.

У детей препаратами выбора также являются эхинокандины – каспофунгин и микафунгин. Необходимо учитывать особенности дозировки эхинокандинов и азольных ЛС.

Для оценки эффекта антифунгальной терапии рекомендовано проводить ежедневный посев крови до отрицательного результата.

Неэффективность лечения кандидемии и ОДК может быть обусловлена как резистентностью к антимикотику возбудителя, так и контаминацией внутрисосудистого и мочевого катетера, протезов сосудов или клапанов сердца, сохраняющейся иммуносупрессией, а также наличием требующих хирургического лечения очагов диссеминации (эндокардита, флебита, абсцессов и пр.).

Поэтому при неэффективности начального лечения назначают антимикотик другого класса с учетом вида и чувствительности возбудителя, проводят повторное обследование пациента для выявления очагов диссеминации (например, чреспищеводную эхокардиографию для исключения эндокардита), удаляют возможные источники инфекции и, при необходимости, проводят хирургическое лечение.

Антифунгальную терапию продолжают не менее 14 дней после исчезновения всех клинических признаков инвазивного кандидоза и последнего выявления Candida spp. при посеве крови и биосубстратов из очагов поражения. Более продолжительное лечение необходимо при персистирующей нейтропении или иммуносупрессии.

После завершения лечения показано наблюдение в течение не менее двух месяцев для исключения возникновения поздних очагов гематогенной диссеминации, в т. ч. эндофтальмита и пр.

Выбор противогрибковых препаратов:

Взрослые

Препараты выбора:

анидулафунгин в/в 200 мг в 1-й день, затем 100 мг/ сут

каспофунгин в/в 70 мг в 1-й день, затем 50 мг/сут

микафунгин в/в 100 мг/сут

Альтернативные препараты:

вориконазол в/в 12 мг/кг в 1-й день, затем 8 мг/кг/ сут или п/о 800 мг в 1-й день, затем 400 мг/сут