Менингококковая инфекция у детей

1.2 Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

Этиология. Возбудители менингококковой инфекции (МИ) - менингококки (Neisseria meningitidis), грамотрицательные бактерии, относятся к диплококкам, принадлежат семейству Neisseriaceae, роду Neisseria и являются строгими аэробами. В соответствии с особенностями строения полисахаридной капсулы менингококки подразделяют на серогруппы: A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29-Е, K, H, L, I. Шесть серогрупп  являются патогенными для человека : A, B, C, W, Y, X.[1,2,3,4]

Патогенез. Входные ворота для менингококка – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк попадает на слизистую носоглотки капельным путем (назофарингеальная стадия), где происходит его размножение. Благодаря наличию местного гуморального иммунитета происходит быстрая гибель возбудителя без развития каких-либо клинических проявлений; в ряде случаев менингококк может вегетировать, не причиняя вреда хозяину, формируя менингококконосительство.

В 10-15% случаев при снижении резистентности организма, дефиците секреторного IgА внедрение менингококка приводит к воспалению слизистой оболочки носоглотки, вызывая развитие менингококкового назофарингита.

Группы риска по развитию  генерализованных форм менингококковой инфекции (ГМИ) составляют дети раннего возраста, подростки, призывники, лица проживающие в условиях скученности (общежития, кампусы и т.п.), имеющие иммунодефицитные состояния (первичные и вторичные), лица, перенесшие кохлеарную имплантацию, открытую черепно-мозговую травму, имеющие ликворею.

Менингококк может преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развитием клинической картины гнойного менингита или менингоэнцефалита. Не исключается возможность проникновения возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально, однако это происходит в случае дефекта костей черепа или при черепно-мозговой травме.

Генерализация процесса сопровождается, наряду с бактериемией, выраженной эндотоксинемией.  Ведущую роль в патогенезе тяжелых форм менингококковой инфекции играет системная воспалительная реакция (ССВР) организма, развивающаяся в ответ на бактериемию и токсинемию. В результате возникают гемодинамические нарушения, вплоть до развития септического шока, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и глубоких метаболических расстройств, приводящих к тяжелому, нередко необратимому, поражению жизненно важных органов. Воспаление в мозговых оболочках, при преодолении менингококком гематоэнцефалического барьера, эндотоксенемия, гемодинамические и метаболические нарушения приводят к росту внутричерепного давления, возникновению отека головного мозга, при нарастании которого, возможно развитие дислокации церебральных структур с летальным исходом при сдавлении жизненно важных центров [2,5,6,7,8,9,10,11,12].

1.3 Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

 Заболеваемость МИ в Российской Федерации имеет многолетнюю тенденцию к снижению, однако с 2016 отмечался подъем как общей заболеваемости (0,75 на 100 тыс. населения), так и ГМИ  (1,81 на 100 тысяч детей до 14 лет) к концу 2019 года. Резкое снижение заболеваемости отмечалось в 2020-2021 г (.0,22 на 100 тыс. населения), что было связано с   противоэпидемическими мероприятиями, направленными на борьбу с новой коронавирусной инфекцией. При рекордно низких показателях в 2021 году, в отдельных регионах  уровни заболеваемости МИ превышают среднероссийский в 2–9 раз ( г. Москва (1,14 на 100 тыс. населения), Чукотский АО (2,0), Брянская (0,84), Астраханская (0,7), Пензенская (0,62), Новгородская области (0,5)) [13]

Доминирование той или иной серогруппы N.meningitidis разнится в различных регионах  Российской Федерации. [3,14,15,16,17,18,19]. Согласно данным, представленным в Государственном докладе «О состоянии санитарно-эпидемиологического благополучия населения в Российской Федерации в 2021 году» серогрупповая характеристика инвазивных штаммов представлена в 27% Neisseria meningitidis серогруппы А, в 19% штаммами - С, в 13% – В (13 %), в 7% - W, в единичных случаях  - Y. У детей до 5 лет чаще выделяли серогруппу С, у лиц 20–24 лет – серогруппу А.  В 33 % этиологически подтвержденных случаев ГМИ серогрупповую характеристику определить не удалось [ 13] .

Источник заболевания:

• менингококконосители,
• больные назофарингитом

Пути передачи:

• воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период составляет 2-10 дней (чаще 2-3 дня).

Структура заболеваемости:

• Менингококконосительство – 40%-43%, во время эпидемий – 70%-100%.
• Менингококковый назофарингит – 3%-5%.
• Менингококцемия – 36%-43%.
• Менингит – 10%-25%.
• Смешанная форма – 47%-55%.    

МИ присуща определенная сезонность с пиком в зимне-весенний период (как правило, совпадает с эпидемическим подъемом ОРВИ, гриппа) и периодичность между отдельными подъемами эпидемической заболеваемости с интервалом в 28-30 лет [1,2,5,16,18].