1.6.1. Химический ожог ЖКТ
Причиной химического ожога ЖКТ (ХОЖКТ) является приём через рот концентрированных растворов неорганических или органических кислот (азотной, серной, соляной, уксусной, щавелевой), растворов щелочей (едкого натра, едкого калия), а также сильных окислителей (калия перманганата, водорода пероксид, других окислителей, входящих в состав многочисленных современных моющих, чистящих, отбеливающих средств), аммиака, ацетона, йод + [калия йодид + этанол].
В патогенезе химического ожога пищевода выделяют местные и общие патологические процессы.
Местные изменения: Глубина поражения тканей и распространенность ожога зависит от вида прижигающего вещества, его концентрации, количества (объёма в мл.) и времени контакта с тканями организма. В клинико-морфологическом течении химических ожогов пищевода выделяют следующие стадии:
1) Стадия контакта прижигающего вещества со стенкой пищевода. Она длится от нескольких минут до момента оказания медицинской помощи. При кратковременном контакте, малом количестве и слабой концентрации химического агента, а также при термическом ожоге, стадия контакта выражается в отеке и гиперемии слизистой оболочки полости рта, глотки и начальных отделов пищевода (I степень ожога).
2) Стадия ожогового флегмонозного или некротически-язвенного эзофагита. Длится от трех до шести суток. Эта стадия ожога возникает при более длительном контакте с химическим агентом и выражается в деструкции слизистой оболочки и подслизистого слоя (II степень ожога). Некоторые исследователи с учётом того, что при гибели подслизистого слоя исходом является образование рубцовой ткани, подразделяют эту степень ожога на IIа (поражение только слизистой оболочки) и на IIб (поражение слизистой оболочки и подслизистого слоя. В этой стадии возникают так называемые ранние пищеводные кровотечения. Некроз слизистой оболочки, подслизистого слоя и, частично, мышечной оболочки представляет собой III степень ожога. При этом концентрированные растворы кислот и окислители образуют плотный некротический струп (коагуляционный некроз) и сопровождаются обширными тромбозами сосудов стенки пищевода. При действии концентрированных растворов щелочей возникает рыхлый (колликвационный) некротический слой с расплавлением тканей на большую глубину.
3) Стадия отторжения некротических тканей (от шести до десяти суток после ожога). Отторжение больших участков некротических тканей приводит к позднему пищеводному кровотечению, которое может иметь профузный характер и трудно поддается лечению. При ожоге пищевода III степени в 18-30% наблюдений поражается и стенка желудка, но меньше, чем пищевод, так как при отравлении кислотой оказывается, что слизистая оболочка желудка более устойчива, чем слизистая оболочка пищевода, а при отравлении щёлочью часть её нейтрализуется кислым содержимым желудка. Но при этом страдает замыкательная функция кардии и возникает рефлюксэзофагит, поддерживая длительное течение патологического процесса, особенно при сопутствующем ожоге антрального отдела с нарушением эвакуации из желудка. Прием большого количества (более 100 мл) прижигающего раствора и длительная его экспозиция приводят к обширному поражению не только пищевода и желудка, но и двенадцатиперстной и тощей кишки и быстрой смерти от интоксикации (IV степень ожога). Морфологически пищевод при этом выглядит как распадающийся в руках тяж темно-багрового или черного цвета с перифокальным серозным медиастинитом, а при прижизненной перфорации – с гнойно-некротическим анаэробным медиастинитом. Пораженная стенка желудка при ожоге IV степени имеет вид «папирусной бумаги» – истонченной ткани серого цвета с мутным выпотом в поддиафрагмальном пространстве. В редких наблюдениях исходом ограниченного некроза пищевода может быть образование пищеводно-медиастинального или пищеводно-респираторного свища. Такой исход возможен при попадании в пищевод и фиксации в его стенке нерастворенных в принятой через рот жидкости единичных кристаллов калия перманганата.
4) Стадия развития грануляционной ткани и формирование рубцов (от шести суток до года). При ожоге III степени язвенная поверхность покрывается грануляционной тканью, которая частично замещается тонкой соединительной (рубцовой) тканью, что приводит к деформациям и сужениям просвета пищевода с нарушением его проходимости. Медленно текущий подострый воспалительный процесс стихает в сроки от одного до двух лет после ожога.
5) Стадия стойких рубцовых изменений. В зависимости от распространенности и глубины ожога – от единичных стриктур до многочисленных, а иногда до полной облитерации просвета. Данные о частоте развития рубцовых послеожоговых стриктур пищевода разноречивы и колеблются от 8 до 73% от числа всех наблюдений ожога пищевода. Длительно существующее выраженное сужение пищевода приводит к супрастенотическому расширению его просвета, при этом, чем дистальнее расположено сужение, тем более выражено супрастенотическое расширение. Полная облитерация просвета пищевода приводит к образованию так называемого слепого мешка, в котором из-за застоя инфицированной слюны и пищевых масс поддерживается хронический эзофагит. Стенка пищевода становится рыхлой, истонченной и при приеме большого количества жидкости может наступить гидравлический разрыв пищевода в супрастенотическом отделе. Длительно существующая на фоне хронического эзофагита рубцовая ткань, постоянно травмируемая слюной, пищевыми массами (при сохраненной частичной проходимости) через 15-20 лет может приводить к развитию лейкоплакии, дисплазии и в конечном итоге злокачественному перерождению (плоскоклеточному раку) вероятность развития которого более чем в 2 тысячи раз выше, чем среди людей, у которых не было ожога пищевода (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)).