Токсическое действие разъедающих веществ

1.6.3. Поражение легких

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором возможности легких и аппарата вентиляции обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови ограничены [8, 22].

В настоящее время отсутствует общепринятое определение дыхательной недостаточности и не выработана единая точка зрения на ее классификацию.

Поскольку мы не ставим своей целью обсуждать этот вопрос вообще, а лишь применительно к нарушениям функции дыхания при острых отравлениях ВРД, то мы и ограничимся этим определением.

По патогенезу дыхательную недостаточность принято разделять на две основные группы: 1) с преимущественным поражением внелегочных механизмов, 2) с преимущественным поражением легочных механизмов [26, 39]. При острых отравлениях ВРД ДН обусловлена поражением, как легочных, так и внелегочных механизмов.

В клинической практике широко используется деление бронхолегочной ДН на вентиляционную, когда нарушена механика дыхания и паренхиматозную, которая обусловлена патологическим процессом в газообменной зоне и интерстициальном пространстве легких [26, 57]. При острых отравлениях ВРД встречаются оба варианта ДН.

По тяжести течения ДН предлагается разделять на три формы: а) скрытую, б) компенсированную, в) декомпенсированную [42]. Токсикологам при острых отравлениях ВРД, приходится иметь дело с двумя последними формами.

ОДН при острых отравлениях ВРД является следствием развития основных синдромов.

Аспирационный синдром – критическое состояние, развивающееся в результате аспирации желудочного содержимого. Возникает при различных отравлениях. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, различные яды разъедающего действия, алкоголь, вода (при промывании желудка). Он занимает особое место при острых отравлениях ВРД в связи с агрессивностью аспирируемого материала (кислоты, щелочи, окислители), который может вызвать ожог верхних дыхательных путей на различных уровнях и приводить к нарушению дренажной функции трахеобронхиального дерева, способствуя тем самым раннему развитию пневмонии. Диагностика и предупреждение развития его последствий являются важной задачей интенсивной терапии.

От качества аспирируемого материала, его количества зависит течение заболевания и его прогноз. Результатом аспирации является ожог, который приводит к развитию острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). При обструкции бронхов может сформироваться ателектаз, величина которого будет зависеть от калибра бронха, что способствует развитию или усугублению ОДН. Патология легких, может быть, обусловлена и прямым поражающим действием ВРД на сурфактантную систему легких.

Развивающиеся непосредственно вслед за аспирацией расстройства дыхания – обструкция дыхательных путей, бронхиолоспазм, нарушения ритма дыхания вплоть до апноэ приводят к развитию ОДН, а в дальнейшем – пневмонии. Вследствие ожога гортани развивается отек и стеноз гортани с развитием ОДН [8, 42].

Наряду с повреждением вентиляционного механизма дыхания причиной ОРДС могут послужить нарушения реологии крови, микроциркуляции в малом круге кровообращения под действием провоспалительных цитокинов, а также снижение активности сурфактанта.

У пациентов с тяжелыми отравлениями ВРД и экзотоксическим ожоговым шоком (ЭТШ) развивается синдром дыхательных расстройств (СДР), который характеризуется нарушением диффузии газов и возникновением внутрилегочного шунта. Клинически он проявляется гипоксемией, некупируемой ингаляцией кислорода. Рентгенологически – диссеминированной инфильтрацией легких.

Пневмония – одна из наиболее частых причин дыхательной ДН при остром отравлении ВРД – развивается как в токсикогенной, так и в соматогенной стадиях отравления. Причинами развития пневмонии может быть не только аспирация желудочного содержимого, но и снижение иммунной реактивности, расстройства кашлевого рефлекса, нарушения реологических свойств мокроты при введении больших доз холинолитиков, патология сурфактантной системы легких (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score). 

1.6.4. Поражение сердечно-сосудистой системы

Наиболее частым нарушением сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях ВРД является ЭТШ. Развитие ЭТШ при отравлениях ВРД зависит от ряда факторов:

• возраста пациента;
• исходного состояния пациента на момент отравления;
• дозы, характера и концентрации агрессивного вещества;
• глубины и распространенности поражения;
• наличия сопутствующих заболеваний,
• сроков, прошедших от момента употребления яда до оказания медицинской помощи в должном объеме.

Распространенный химический ожог ЖКТ в 37% случаев сопровождается ЭТШ, соответствующим классической симптоматике ожогового шока. Отмечается психомоторное возбуждение, сменяющееся спутанностью сознания и полной безучастностью к окружающему, появляется бледность и похолодание кожи. Артериальное давление (АД) вначале повышается за счет систолического до 150-160 мм рт. ст., затем прогрессивно снижается, снижается и центральное венозное давление (ЦВД). Усиливаются тахикардия, одышка, цианоз, уменьшается количество мочи [13, 20].

ЭТШ при острых отравлениях ВРД – это патологический процесс, в основе которого лежит массивное разрушение тканей пищеварительного тракта химическими веществами, приводящее к расстройствам гемодинамики с нарушениями микроциркуляции, изменением водно-электролитного баланса и КОС. С патофизиологической точки зрения, ЭТШ является гиповолемическим, так как глубокое и распространенное поражение тканей пищеварительного тракта при тяжелых ожогах приводит к столь большим потерям жидкости, что они могут значительно превышать обычные и составлять 2-4 л в первые сутки после ожога. Тяжелые нарушения гемодинамики с резкими нарушениями микроциркуляции вызывают нарушения доставки и потребления кислорода в тканях. Летальность при шоке достигает 70-80%.

Гиповолемия развивается очень быстро. Наибольшего развития она достигает уже через 5-7 часов. В основе этого синдрома кроме внешних потерь жидкости лежит расширение капилляров, увеличение проницаемости их стенок и выраженное перераспределение жидкости в организме. Так, на момент поступления в стационар гематокрит при тяжелых ожогах составляет 50-55%. ОЦК в первые сутки после ожога снижается до 45-50 мл/кг массы тела (при норме 70-80 мл/кг).

В момент химического воздействия на ткани ЖКТ происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ – медиаторов воспаления. К ним относят гистамин, серотонин, кинины, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, комплементарные факторы, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путём повреждения целостности мембраны в венулах. При развитии отека в первые минуты после ожога большую роль играет и гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток сразу после поражения. В обожженных тканях возрастает количество гиалуронидазы, вызывающей деполимеризацию гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества эндотелиальных и эпителиальных мембран. В результате этого повышается проницаемость мембран. Разрушенные лейкоциты служат источником специфических токсинов – лейкотриенов, повышающих капиллярную проницаемость, а также свободных радикалов, активизирующих окисление арахидоновой кислоты. В поврежденных тканях за счет увеличения числа ионов натрия повышается осмоляльность, что приводит к усилению тока жидкости в эту зону и увеличение отека. Осмотическое давление в интерстициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбумина, обладающего способностью удерживать воду массой, в 17 раз превышающей массу самого белка. При большой потере белка, циркулирующего в сосудистом русле, развивается отек и в необожженных тканях.

При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут за собой воду, что приводит к развитию внутриклеточного отека.

Гиповолемия при ожоге, и связанная с ней гемоконцентрация, в значительной мере изменяют динамическую вязкость и суспензионную стабильность крови и условия её прохождения через микроциркуляторное русло [26, 37].

Таким образом, патофизиологической основой ЭТШ является уменьшение перфузии капиллярного русла, обусловленного четырьмя факторами: а) уменьшением объёма ОЦК и, следовательно, объёма циркулирующей плазмы за счёт причин экзогенного (истечение раневого экссудата) и эндогенного (патологическое депонирование жидкой части плазмы, белков и некоторой части форменных элементов крови в интерстициальном секторе вследствие повышенной проницаемости капилляров и нарастания коллоидно-осмотического давления за пределами микроциркуляторного русла) характера, б) формированием синдрома малого выброса в связи с уменьшением возврата крови к сердцу, повышением общего периферического сопротивления, миокардиодепрессирующим влиянием лизосомальных ферментов, олигопептидов и гипоксии миокарда; в) сужением артериол и посткапиллярных сосудов или открытием артериоло-венулярных шунтов (под влиянием нарастающего метаболического ацидоза тканей); г) расстройством собственно капиллярного кровотока вследствие увеличения динамической вязкости крови, повышения проницаемости капилляров, микротромбообразования (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score)). [8, 42].