только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 19 / 44

Токсическое действие разъедающих веществ

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.6.5. Токсическая коагулопатия

ЭТШ, внутрисосудистый гемолиз, декомпенсированный метаболический ацидоз являются основными факторами формирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), осложняющим течение данного вида отравлений [20, 28]. Токсическая коагулопатия может развиться в процессе течения любого тяжелого отравления ВПД, однако, наиболее часто она развивается при отравлении уксусной кислотой, сопровождающемся гемолизом [5, 37].

При отравлении уксусной кислотой легкой и средней степени в 1-2 сутки отмечается тенденция к гиперкоагуляции: повышение толерантности плазмы к гепарину, фибриногена, укорочение общей длительности коагуляции на тромбоэластограмме. При тяжелом отравлении наблюдается гипокоагуляция: повышение толерантности плазмы к гепарину, увеличение времени рекальцификации, снижение концентрации фибриногена, повышение содержания свободного гепарина и фибринолитической активности, увеличение тромбинового показателя, снижение максимальной амплитуды тромбоэластограммы [5, 8].

1.6.6. Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления органическими кислотами (уксусной, щавелевой), отмечаясь у 86,5% больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер – от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития ОПП 3 степени [13, 22, 40, 42].

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6-10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с нормой. К 7-15 суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек [34].

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1-2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1-3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24 ± 0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10-20 сутки, восстановление показателей функции почек – на 15-40 сутки [8, 13].

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042 г/л, протеинурия – от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клеток почечного эпителия, свежих, измененных и выщелоченных эритроцитов, большое количество (50-80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1-3 сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с 1 суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1-4 сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47 ± 0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7 ± 6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7 ± 2,1%), почечного плазмотока (131 ± 14,4 мл/мин). При исследовании на 10-20 и 25-35 сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды [7, 37].

ОПП характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, ЖКТ, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6% [26].

Нефротоксичность определяют следующие факторы:

  • тяжесть (глубина) и распространенность химического ожога;
  • тяжесть шока;
  • внутрисосудистый гемолиз эритроцитов;
  • декомпенсированный метаболический ацидоз;
  • гемоконцентрация;
  • микроциркуляторные нарушения; гипоксия смешанного типа.

Вместе с тем совокупность этих патологических факторов характеризуют тяжесть химической травмы. Современные возможности интенсивной терапии при своевременном обращении пострадавшего за медицинской помощью позволяют в ряде случаев компенсировать гемоциркуляторные сдвиги и нарушения гомеостаза, и предупредить развитие почечного синдрома, однако изменить течение в положительном направлении органных ожоговых повреждений не удается.

Таким образом, первопричиной ОПП являются шокогенные повреждения, связанные с химическим ожогом и декомпенсированным метаболическим ацидозом, а также гемолиз эритроцитов с образованием избытка продуктов распада гемоглобина, обладающих мембранотоксическим действием. Косвенным подтверждением этого обстоятельства может служить повреждение, разрывы базальной мембраны, обнаруживаемые при этом виде почечного синдрома [7, 20]. Если бы в действительности было иначе, то частота ОПП при отравлениях уксусной эссенцией составляла бы не 6,7% [29], а, наверное, приближалась к 100%. Вместе с тем свободный гемоглобин в кислой среде формирует гематиновые цилиндры, которые загружают просвет почечных канальцев (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score).