Токсическое действие разъедающих веществ

1.6.6. Токсическая нефропатия

Токсическая нефропатия наиболее характерна для отравления органическими кислотами (уксусной, щавелевой), отмечаясь у 86,5% больных с этой патологией, ее клинические проявления носят различный характер – от незначительных и кратковременных изменений в моче до развития ОПП 3 степени [13, 22, 40, 42].

Нефропатия легкой степени характеризуется сохранным диурезом, микрогематурией (до 6-10 свежих эритроцитов в поле зрения) и умеренной лейкоцитурией, протеинурией (до 6,6 г/л); выявляются снижение клубочковой фильтрации, концентрационного индекса креатинина, снижение почечного плазмотока на 17% по сравнению с нормой. К 7-15 суткам после отравления наблюдается нормализация качественного и морфологического состава мочи, а также показателей функционального состояния почек [34].

Нефропатия средней степени (в 75% случаев) проявляется на фоне острого гемоглобинурийного нефроза. В течение 1-2 суток отмечается умеренное снижение суточного диуреза (в среднем на 38%). В моче уже в первые часы после отравления обнаруживаются протеинурия и гемоглобинурия. Уровень остаточного азота и мочевины остается в пределах нормы. В 1-3-е сутки отмечаются умеренное повышение содержания в крови креатинина (0,24 ± 0,01 ммоль/л), снижение концентрационного индекса креатинина на 38%, клубочковой фильтрации на 37%, уменьшение эффективности почечного плазмотока на 34%, незначительное снижение канальцевой реабсорбции воды. Нормализация состава мочи наступает на 10-20 сутки, восстановление показателей функции почек – на 15-40 сутки [8, 13].

Нефропатия тяжелой степени характеризуется развитием клинической картины ОПН на фоне острого гемоглобинурийного нефроза (у 6,7% больных). В первые 1-3 ч появляются изменения состава мочи: удельный вес колеблется в пределах от 1026 до 1042 г/л, протеинурия – от 6,6 до 33 г/л. Содержание свободного гемоглобина в моче достигает высоких цифр, отмечаются большое количество гемоглобиновых шлаков, гиалиновых и зернистых цилиндров, клеток почечного эпителия, свежих, измененных и выщелоченных эритроцитов, большое количество (50-80 в поле зрения) лейкоцитов. Суточный диурез в 1-3 сутки после отравления снижается (в среднем до 250 мл). У 25% больных этой группы с 1 суток после отравления развивается анурия, нарастает азотемия. В 1-4 сутки отмечаются повышение содержания креатинина (1,47 ± 0,18 ммоль/л), резкое снижение клубочковой фильтрации (22,7 ± 6,2 мл/мин), значительное снижение реабсорбции воды (95,7 ± 2,1%), почечного плазмотока (131 ± 14,4 мл/мин). При исследовании на 10-20 и 25-35 сутки выявляется тенденция к постепенной нормализации показателей, в первую очередь восстанавливается канальцевая реабсорбция воды [7, 37].

ОПП характеризуется тяжелым клиническим течением, во многом обусловленным сопутствующими поражениями легких, ЖКТ, печени, летальность при ней колеблется в пределах 60,6% [26].

Нефротоксичность определяют следующие факторы:

• тяжесть (глубина) и распространенность химического ожога;
• тяжесть шока;
• внутрисосудистый гемолиз эритроцитов;
• декомпенсированный метаболический ацидоз;
• гемоконцентрация;
• микроциркуляторные нарушения; гипоксия смешанного типа.

Вместе с тем совокупность этих патологических факторов характеризуют тяжесть химической травмы. Современные возможности интенсивной терапии при своевременном обращении пострадавшего за медицинской помощью позволяют в ряде случаев компенсировать гемоциркуляторные сдвиги и нарушения гомеостаза, и предупредить развитие почечного синдрома, однако изменить течение в положительном направлении органных ожоговых повреждений не удается.

Таким образом, первопричиной ОПП являются шокогенные повреждения, связанные с химическим ожогом и декомпенсированным метаболическим ацидозом, а также гемолиз эритроцитов с образованием избытка продуктов распада гемоглобина, обладающих мембранотоксическим действием. Косвенным подтверждением этого обстоятельства может служить повреждение, разрывы базальной мембраны, обнаруживаемые при этом виде почечного синдрома [7, 20]. Если бы в действительности было иначе, то частота ОПП при отравлениях уксусной эссенцией составляла бы не 6,7% [29], а, наверное, приближалась к 100%. Вместе с тем свободный гемоглобин в кислой среде формирует гематиновые цилиндры, которые загружают просвет почечных канальцев (Приложение Г2. Шкала степени тяжести отравлений (Poisoning severity score).

1.6.7. Острая печеночная недостаточность

Среди органических кислот, отравления которыми вызывают повреждения печени, клиническая практика, чаще всего, имеет дело с уксусной кислотой. Гипотетически вероятны отравления муравьиной и ортофосфорной кислотами, также обладающие гепатотоксичностью. Учитывая отсутствие надежных методов поддержки функций печени, слабую предсказуемость течения ее повреждений, к печеночной недостаточности при критических состояниях относят любые отклонения в функционировании печени как скрытые, так и явные. Но следует отметить, что скрытые повреждения функций печени не имеют специфичности и чаще носят общетоксический характер. По этой причине мы будем характеризовать лишь клинически выраженные формы печеночных повреждений [8, 42].

Клиническая картина характеризуется желтухой, увеличением размеров и болезненностью печени при пальпации, биохимически регистрируется билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 3-4 и более раз, умеренное снижение протромбинового индекса. В первые 1-2 дня ее появления желтуха носит преимущественно гемолитический характер. При благоприятном развитии отравления она может пойти на убыль и в ближайшие дни разрешиться. Однако, раннее, в первые и в начале вторых суток, развитие интенсивной желтухи и билирубинемии свидетельствует о массивном гемолизе и, соответственно, тяжести состояния. При этом затягивается шоковый период, что указывает на неблагоприятный прогноз. Обычно желтуха и билирубинемия регистрируются на 2-3 сутки. Уже в первые сутки в тяжелых ситуациях развивается дисциркуляторная и дисметаболическая энцефалопатия, а с наступлением печеночной недостаточности – и гепатогенная. При выраженной печеночной недостаточности, несмотря на сопровождаемую ее анурию и почечную недостаточность, отмечается тенденция к артериальной гипотензии. Усугубляет течение печеночной недостаточности кровотечение из пораженных ожогом отделов ЖКТ, которое способствует приближению или развитию печеночной комы. Особенно опасно в этом отношении желудочно-кишечное кровотечение. Появление желтухи после «светлого промежутка» в стабилизационном периоде и позже может быть манифестацией деструктивного панкреатита или сепсиса. Нельзя опускать из виду возможного фонового заболевания печени и его обострения [7, 27].

Обследование больных проводится по общим правилам для заболеваний печени. Необходим динамический контроль коагулограммы. При наличии клиникоанамнестических данных диагноз не представляет затруднений. В случаях позднего развития желтухи следует произвести исследование для исключения указанных заболеваний и при необходимости прибегнуть к консультации соответствующих специалистов