только для медицинских специалистов

Консультант врача

Электронная медицинская библиотека

Раздел 3 / 10
Страница 21 / 44

Токсическое действие разъедающих веществ

Внимание! Часть функций, например, копирование текста к себе в конспект, озвучивание и т.д. могут быть доступны только в режиме постраничного просмотра.Режим постраничного просмотра
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

1.6.7. Острая печеночная недостаточность

Среди органических кислот, отравления которыми вызывают повреждения печени, клиническая практика, чаще всего, имеет дело с уксусной кислотой. Гипотетически вероятны отравления муравьиной и ортофосфорной кислотами, также обладающие гепатотоксичностью. Учитывая отсутствие надежных методов поддержки функций печени, слабую предсказуемость течения ее повреждений, к печеночной недостаточности при критических состояниях относят любые отклонения в функционировании печени как скрытые, так и явные. Но следует отметить, что скрытые повреждения функций печени не имеют специфичности и чаще носят общетоксический характер. По этой причине мы будем характеризовать лишь клинически выраженные формы печеночных повреждений [8, 42].

Клиническая картина характеризуется желтухой, увеличением размеров и болезненностью печени при пальпации, биохимически регистрируется билирубинемия, повышение активности аминотрансфераз в 3-4 и более раз, умеренное снижение протромбинового индекса. В первые 1-2 дня ее появления желтуха носит преимущественно гемолитический характер. При благоприятном развитии отравления она может пойти на убыль и в ближайшие дни разрешиться. Однако, раннее, в первые и в начале вторых суток, развитие интенсивной желтухи и билирубинемии свидетельствует о массивном гемолизе и, соответственно, тяжести состояния. При этом затягивается шоковый период, что указывает на неблагоприятный прогноз. Обычно желтуха и билирубинемия регистрируются на 2-3 сутки. Уже в первые сутки в тяжелых ситуациях развивается дисциркуляторная и дисметаболическая энцефалопатия, а с наступлением печеночной недостаточности – и гепатогенная. При выраженной печеночной недостаточности, несмотря на сопровождаемую ее анурию и почечную недостаточность, отмечается тенденция к артериальной гипотензии. Усугубляет течение печеночной недостаточности кровотечение из пораженных ожогом отделов ЖКТ, которое способствует приближению или развитию печеночной комы. Особенно опасно в этом отношении желудочно-кишечное кровотечение. Появление желтухи после «светлого промежутка» в стабилизационном периоде и позже может быть манифестацией деструктивного панкреатита или сепсиса. Нельзя опускать из виду возможного фонового заболевания печени и его обострения [7, 27].

Обследование больных проводится по общим правилам для заболеваний печени. Необходим динамический контроль коагулограммы. При наличии клиникоанамнестических данных диагноз не представляет затруднений. В случаях позднего развития желтухи следует произвести исследование для исключения указанных заболеваний и при необходимости прибегнуть к консультации соответствующих специалистов

1.6.8. Химическая ожоговая болезнь

Острые отравления ВРД при наличии глубоких ожогов могут принимать по характеру течения клиническую картину химической ожоговой болезни. В развитии химической ожоговой болезни можно выделить несколько периодов.

1. Шоковый или ранний период (1-3 дня).

2. Стабилизационный период (до 2 недель).

3. Период осложнений (конец 2-ой – начало 3-ей недели).

4. Восстановительный период (после 3 недель), в котором проявляются последствия химических ожогов пищеварительного тракта.

Шоковый или ранний период. Шоковый период характеризуется сильными болями в горле и по ходу пищевода, дисфагией, болями в животе, болезненной, мучительной часто неукротимой рвотой. Рвота наряду с потерей плазмы с ожоговой поверхности способствует экстраренальным потерям жидкости и электролитов, что приводит к снижению объема циркулирующей крови и развитию гемоконценрации. На этом фоне при отравлениях органическими кислотами проявляется их резорбтивное действие в виде внутрисосудистого гемолиза эритроцитов, метаболического ацидоза, нередко достигающего критических цифр. Все это приводит к нарушению сердечно-сосудистой деятельности, которое выражается вначале у многих пациентов кратковременным повышением артериального давления (АД) крови, тахикардией, а в дальнейшем – артериальной гипотензией со снижением почечной клубочковой фильтрации. Моча имеет темно-вишневый или даже черный цвет, если отравление произошло уксусной или муравьиной кислотой. В этой ситуации формируется ДВС-синдром, особенно в случаях позднего обращения больного за медицинской помощью. У части пациентов с отравлением указанными органическими кислотами уже к концу первых суток появляется желтуха, регистрируются признаки поражения печени [13, 22, 35].

При отравлении щелочами также возникает метаболический ацидоз с соответствующей клинической симптоматикой.

Клинические проявления ожогов неорганическими кислотами обусловлены непосредственно глубиной и распространенностью повреждения пищеварительного тракта, а также нарушением моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника, что нередко формирует клиническую картину «острого живота». Аналогичную клиническую симптоматику со стороны живота могут давать едкие щелочи. Причем, и в том, и в другом случае существует опасность ранней перфорации, подвергшегося ожогу полого органа (желудка, пищевода, реже тонкой кишки).

Наряду с ожогами пищеварительного тракта часто возникает ожог верхних дыхательных путей. В результате отека надгортанника и гортани всегда существует опасность развития асфиксии. Основной причиной летальных исходов в раннем периоде при отравлении ВРД является именно асфиксия, обусловленная указанными причинами [51]. Наиболее часто такой механизм асфиксии наблюдается при отравлении уксусной кислотой и нашатырным спиртом.

Стабилизационный период. В зависимости от тяжести отравления на второй– третий день начинают стихать острые явления: смягчается болевой синдром, уряжается или прекращается рвота, облегчается дисфагия, стабилизируется АД, снижается частота пульса, просветляется моча. Если к этому времени отмечается тенденция к артериальной гипертензии, следует обратить внимание на темп диуреза, оценить выделительную функцию почек.

В зеве, на слизистой полости рта выявляются некротические фибринозные налеты в случаях ожога органическими кислотами, при воздействии неорганических кислот слизистая этих отделов сморщенная, безжизненная, темно-синюшного иногда черного (серная кислота) или желто-коричневого цвета (азотная кислота). Живот вздут, болезненный, преимущественно, в верхних отделах, имеются признаки пареза кишечника, в большей степени выражены при отравлении минеральными кислотами и крепкими щелочами. Возникает необходимость исключать возможную перфорацию, деструктивный панкреатит, который также можно считать специфическим осложнением данного вида отравлений. Уже в этом периоде кровотечение из ожоговой поверхности не редкость, однако в большинстве случаев оно не бывает сколько-нибудь значительным и не требует восполнения [42].

Период осложнений. Данный период не так очерчен, как остальные, так как одни и те же осложнения могут произойти и в другие периоды, поэтому здесь есть некоторая условность. Тем не менее, большинство грозных осложнений происходит именно в этом периоде болезни, на второй – третьей недели, когда начинает отторгаться ожоговый струп. Речь идет о специфических осложнениях. Осложнения со стороны дыхательных путей, в частности, пневмония при ожоге верхних дыхательных путей и, тем более, когда больной находится на ИВЛ, может развиваться уже в первые сутки, то же касается и гнойного трахеобронхита.

К специфическим осложнениям данного вида ожоговой болезни следует отнести кровотечение из пищеварительного тракта, деструктивный панкреатит, перфорацию полого органа с развитием перитонита, медиастинита; гнойно-воспалительную трансформацию в виде, чаще всего, флегмоны стенки желудка.

Кровотечение желудочное, пищеводное, желудочно-пищеводное разделяют на раннее и позднее [28]. Ранним или так называемым первичным кровотечением называется кровотечение в первые дни и часы вследствие непосредственного повреждения сосудистой стенки и нередко обнаруживаемое при промывании желудка. Как правило, это кровотечение не бывает продолжительным, так как развивающаяся гиперкоагуляция способствует быстрому гемостазу. В случае развития фибринолиза образовавшиеся тромбы лизируются и вновь возникает кровотечение (на 1-2 сутки), называемое ранним вторичным. Это кровотечение имеет склонность к усилению и часто становится массивным [29, 35].

Кровотечения на 4-14-й день (иногда до конца 3-й недели) связаны с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв и называются поздними. Частота поздних кровотечений по данным различных авторов составляет 1-5%, при развитии ОПН она возрастает до 21-50% [20].