5.1.2. Способы предотвращения или снижения прогрессирования ХБП
Рекомендована терапия основного заболевания, лежащего в основе ХБП (например, коррекция обструктивных уропатий, иммуносупрессивная терапия при нефротическом синдроме и т.д.) с целью предупреждения прогрессирования ХБП [297].
Рекомендовано поддержание адекватного нутритивного статуса, проведение своевременной диагностики и коррекции дефицита железа, минерально-костных нарушений, своевременное начало диализа с целью поддержания адекватного качества жизни пациентов [6, 110, 297].
Комментарии: У детей с ХБП заместительная почечная терапия (ЗПТ) обычно необходима, когда скорость клубочковой фильтрации (СКФ) падает ниже 15 мл/мин на 1,73 м² (стадия G5 ХБП, почечная недостаточность) и в некоторых случаях до этого. Таким образом, как только расчетная СКФ снижается до <30 мл / мин на 1,73 м² (стадия G4), пора начинать подготовку ребенка и семьи к KRT [3]. Семья и пациент должны получить информацию о сроках и выборе КЗТ (трансплантация почки, перитонеальный диализ и гемодиализ).
Рекомендовано оценивать риск развития ХБП у детей, родившихся недоношенными, включая анализ истории рождения, течения неонатального периода и состояния здоровья детей с целью своевременной диагностики и своевременного принятия мер по коррекции ХБП [297, 298].
Комментарии: Врачи-педиатры и врачи-неонатологи, наблюдающие недоношенных детей, должны быть настороженными в плане возможной дисфункции почек у этой категории лиц.
Рекомендовано избегать факторов риска последующего повреждения почек у детей с ХБП — эпизоды острого повреждения почек могут привести к более быстрому ухудшению функции почек у детей с ХБП [297].
Комментарии: Снижение перфузии почек или введение нефротоксических агентов — два распространенных состояния, которые могут привести к дальнейшему повреждению почек у детей с ХБП.
Рекомендовано избегать острых эпизодов гипоперфузии почек с целью предупреждения прогрессирования ХБП [297].
Комментарии: Подгруппа детей с ХБП имеет нарушение канальцевой реабсорбции натрия (потери соли) и способности концентрировать мочу, что увеличивает риск гиповолемии и гипоперфузии при незначительных заболеваниях. Пациентов из группы риска следует выявлять в начале интеркуррентного заболевания, связанного с гиповолемией или гипотонией, чтобы обеспечить восполнение запасов жидкости до значительного снижения кровотока в почках.
Гипоперфузия почек вызывается гипотензией (например, септическим шоком), приемом препаратов, снижающих перфузию почек (таких как нестероидные противовоспалительные препараты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента [иАПФ] и антагонисты рецепторов ангиотензина II), и истощением объемов из-за рвоты, диареи, применения диуретиков, ожогов, серьезных операций (например, кардиохирургических операций, выполненных при искусственном кровообращении, ортопедических операций на позвоночнике) и / или кровотечений.
Рекомендовано избегать приема препаратов, обладающих нефротоксическим действием с целью предупреждения прогрессирования ХБП [297].
Комментарии: К таким препаратам относятся многие нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты, диагностические препараты (например, контрастные средства), аминогликозиды, амфотерицин B**, циклоспорин** и такролимус**. Следует избегать приема таких лекарств или применять их с осторожностью у пациентов с хронической болезнью почек, под контролем мониторинга терапевтического уровня лекарств (Исследование уровня лекарственных препаратов в крови, Исследование уровня лекарственных препаратов в крови методом тандемной масс-спектрометрии).
Некоторые препараты или их составляющие, такие как Ко-тримоксазол [Сульфаметоксазол+Триметоприм]**, ципрофлоксацин**, приводят к повышению уровня креатинина в крови, но не повышают уровень азота мочевины крови (АМК), поскольку они влияют либо на канальцевую секрецию креатинина, либо на лабораторный анализ креатинина. В результате они не влияют напрямую на функцию почек.
Рекомендовано поддерживать уровень АД в пределах целевых значений, в том числе, с помощью антигипертензивной терапии, с целью замедления прогрессирования ХБП у детей [297].
Комментарии: Самым действенным методом, способствующим замедлению прогрессирования почечных функций, является контроль АД и использование при необходимости антигипертензивной терапии у детей с ХБП, основываясь на доказательствах того, что строгий контроль АД снижает скорость прогрессирования ХБП у детей.
См. клинические рекомендации по артериальной гипертензии у детей и подростков.
Для детей, которым требуется антигипертензивная терапия, рекомендовано отдавать предпочтение использованию ингибиторов АПФ или антагонисты рецепторов ангиотензина II в соответствии с клиническими рекомендациями по ведению детей с артериальной гипертензией [297].
Комментарии: Имеются убедительные доказательства того, что эти агенты обладают большей защитой, чем Гипотензивные препараты в комбинации с диуретиками, в замедлении прогрессирования ХБП, поскольку они контролируют АД, а также снижают протеинурию даже у детей с запущенной ХБП.
Блокада ангиотензина с использованием ингибитора АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина II также может замедлять прогрессирование ХБП у пациентов с наследственным нефритом без повышенного АД за счет снижения протеинурии.
Не рекомендовано назначение низкобелковой диеты при ХБП у детей, т.к. данное вмешательство не показало преимущества в замедлении прогрессировании заболевания почек в педиатрической популяции [297].
Комментарии: В настоящее время в педиатрической практике детям с ХБП назначается суточная норма белка, соответствующая возрасту.
Не рекомендовано рутинно контролировать уровень мочевой кислоты в крови т.к. данное вмешательство в настоящее время недостаточно доказано [297].
Комментарии: Существует предположение, что гиперурикемия, которая возникает из-за снижения экскреции с мочой, способствует прогрессированию ХБП, частично за счет снижения перфузии почек за счет стимуляции пролиферации афферентных клеток гладких мышц артериолярных сосудов. В дополнение к данным для взрослых, которые предполагают связь между гиперурикемией и прогрессирующей ХБП, обсервационное исследование показало, что уровень мочевой кислоты в сыворотке выше 7,5 мг / дл является независимым фактором риска ускоренного прогрессирования ХБП у детей и подростков. Однако рекомендаций по вмешательству или мониторингу мочевой кислоты в сыворотке крови у детей или взрослых с ХБП нет.
Диспансерное наблюдение пожизненное и включает в себя:
Осмотр специалистов:
- Врач-педиатр/врач общей практики (семейный врач) 1 раз в месяц.
- Врач-нефролог 1 раз в 2–3 месяца.
- Врач-детский стоматолог 1 раз в 6 месяцев.
- Врач-офтальмолог 1 раз в год.
- Врач-оториноларинголог 1 раз в год.
- Врач-генетик при необходимости (при тубулопатиях и гломерулонефритах в составе генетического синдрома).
Лабораторные исследования:
- общий (клинический) анализ мочи (1 раз в месяц и по показаниям);
- анализ крови биохимический общетерапевтический (1 раз в 3 месяца и по показаниям);
- исследование кислотно-основного состояния и газов крови (1 раз в 3 месяца и по показаниям);
- исследование уровня паратиреоидного гормона в крови (1 раз в 3 месяца и по показаниям);
- исследование уровня 25-ОН витамина Д в крови (1 раз в 3–6 месяцев);
- гормоны, характеризующие функцию щитовидной железы (Исследование уровня тиреотропного гормона (ТТГ) в крови, исследование уровня свободного трийодтиронина (СТ3) в крови) (1 раз в 3–6 месяцев и по показаниям);
- исследование уровня инсулиноподобного ростового фактора I в крови (при задержке роста и терапией рекомбинантным гормоном роста);
- ультразвуковое исследование органов мочевой системы (Ультразвуковое исследование почек, Ультразвуковое исследование мочеточников, Ультразвуковое исследование мочевого пузыря) (1 раз в 6 мес. и по показаниям).